irwinsyah azizul hakim

ASKEP NEURALGIA TRIGEMINAL

BAB I
Pendahuluan
A.    Latar belakang
Di indonesia, jumlah penderita neuralgia trigeminal (NT) diperkirakan mencapai 30.000 orang yang terdeteksi. Menurut sofyanto, nyeri yang dirasakan pada penderita NT serangannya sangat mendadak dan sakitnya tidak terhingga. Rasanya bagaikan ditusuk seribu jarum, tersambar petir atau obeng yang dimasukan dan dikeluarkan dari hidung yang diakibatkan adanya masalah disaraf trigeminal
Dia mengatakan, penyakit langka ini sulit disembuhkan dengan cepat karena didalam otak terdapat 12 pasang saraf, jika terganggu akan timbul masalah. Jika saraf trigeminal yang terganggu, muncul nyeri pada hidung, wajah dan gigi. Dia menegaskan, penyakit ini timbul bukan karena gigi, melainkan stres, kelelahan atau pun kecemasan pada penderita, dikatakan penyakit langka ini biasanya diderita oleh orang yang usianya diatas 40 tahun, karena diusia tersebut otak manusia mengecil. Secara anatomi akan menyebabkan perubahan posisi organ-organ yang ada disekitarnya termasuk pembuluh darah yang ada disaraf  batang otak
Prevalensi penyakit ini diperkirakan 107,5 pada lelaki dan 200,2 pada perempuan per 1 juta populasi penyakit ini lebih sering terjadi pada sisi kanan wajah dibandingkan dengan sisi kiri (rasio 3:2) dan merupakan penyakit pada kelompok usia dewasa.
Dari masalah diatas sebagai calon perawat kita wajib memahami gangguan yang terjadi pada  sistem saraf khususnya nervus ke-7 yaitu trigeminal. Oleh sebab itu kelompok mengangkat masalah ini menjadi makalah.
B.    Tujuan khusus dan umum
1.    Tujuan umum
Setelah membahas asuhan keperawatan pada klien dengan neuroglia trigeminal mahasiswa mampu memahami asuhan keperawatan pada klien dengan neuroglia trigeminal.
2.    Tujuan khusus
Setelah membahas tentang “Asuhan Keperawatan neuroglia trigeminal” mahasiswa mampu :
a.    Memahami dan menjelaskan Konsep Penyakit neuroglia trigeminal.
b.    Memahami dan menjelaskan Asuhan Keperawatan neuroglia trigeminal.
c.    Memahami dan menjelaskan Asuhan Keperawatan neuroglia trigeminal sesuai kasus.

C.    Metode penulisan
Dalam penulisan makalah ini kami menggunakan metode deskriptif, yang diperoleh dari literature dari berbagai media baik buku maupun internet yang disajikan dalam bentuk makalah.
D.    Sistem penulisan
Sistematika dalam penulisan makalah ini adalah :
BAB I    : Pendahuluan yang terdiri dari Latar Belakang, Tujuan, Metode, dan Sistematika Penulisan.
BAB II    : Terdiri dari Konsep Penyakit neuroglia trigeminal, Asuhan Keperawatan neuroglia trigeminal, Kasus neuroglia trigeminal.
BAB III    : Penutup yang terdiri dari Kesimpulan dan Saran

BAB II
Tinjauan teori

A.    Ringkasan konsep berbagai penyakit
ANATOMI NERVUS TRIGEMINUS
Nervus Trigeminus merupakan nervus cranialis yang terbesar dan melayani arcus branchialis pertama. Nervus ini mengandung serat-serat branchiomotorik dan aferen somatik umum (yang terdiri atas komponen ekteroseptif dan komponen proprioseptif), dengan nuclei sebagai berikut :
a.    Nucleus Motorius Nervi Trigemini
Dari nucleus ini keluar serat-serat branchiomotorik yang berjalan langsung ke arah ventrolateral menyilang serat-serat penduculus cerebellaris medius (fibrae pontocerebellares) dan pada akhirnya akan melayani m. Masticatores melalui rami motori nervi mandibularis dan m. Tensor Veli Palatini serta m. Mylohyoideus.
b.    Nucleus Pontius, Nervi Trigemini dan Nucleus Spinalis Nervi Trigemini.
Kedua Nucleus ini menerima impuls-impuls eksteroseptif dari daerah muka dan daerah calvaria bagian ventral sampai vertex.
Di antara kedua nucleus diatas terdapat perbedaan fungsioal yang penting : di dalam nucleus Pontius berakhir serat-serat aferen N. V yang relatif kasar, yang mengantarkan impuls-impuls rasa raba, sedangkan nucleus spinalis N. V terdiri atas sel-sel neuron keci; dan menerima serat-serat N. V yang halus yang mengantarkan impuls-impuls eksteroseptif  nyeri dan suhu.

B.    Konsep penyakit Trigeminal Neuralgia
1.    Definisi
Adalah serangan nyeri wajah pada area persarafan nervus trigeminus pada satu cabang atau lebih secara progsismal berupa rasa nyeri tajam, terkadang disertai kontraksi otot-otot (Rose C.F. 1997). 
Adalah penyakit yang disebabkan oleh sentuhan atau penekanan pembuluh darah pada syaraf  ke 5 yaitu saraf nervus kranialis terbesar yang mengatur rasa wajah yang letaknya disekitar batang otak.
 neuralgia trigeminal berarti nyeri pada nervus trigeminus, yang menghantarkan rasa nyeri menuju kewajah. Neuralgia trigeminal adalah suatu keadaan yang mempengaruhi N. V nervus kranialis terbesar.

2.    Etiologi
Neuralgia trigeminus (tic douloureux) ditandai oleh serangan nyeri paroksismal yang tajam menyengat atau menyetrum, berlangsung singkat (detik atau menit), unileteral pada daerah distribusi nervus V (trigeminus). Cabang ke tiga dan ke dua dari nervus trigeminus paling sering terkena dan titik pemicu nyeri seringkali ditemukan didaerah wajah terutama diatas lubang hidung dan mulut. Serangan terjadi spontan atau sedang menggosok gigi, bercukur, mengunyah, menyap atau menelan.
Pada 90% pasien, mula timbulnya diatas usia 40 tahun, dan wanita lebih sering terkena dari pada pria. Sebagian besar etiologi tidak dapat ditemukan. Bila disertai hipestesia pada daerah distribusi N.V, paresis saraf kranial lainnya, atau mulai timbul sebelum usia 40 tahun, maka harus dicurigai neuroglia trigeminus simtomatik atau atipik. Pemeriksaan penunjang diperlukan untuk mencari adanya sklerosis multipel, tumor saraf trigeminus, atau tumor fosa posterior.
Mekanisme patofisiologis yang mendasari NT belum begitu pasti, walau sudah sangat banyak penelitian dilakukan. Kesimpulan Wilkins, semua teori tentang mekanisme harus konsisten dengan:
1. Sifat nyeri yang paroksismal, dengan interval bebas nyeri yang
lama.
2. Umumnya ada stimulus ‘trigger’ yang dibawa melalui aferen
berdiameter besar (bukan serabut nyeri) dan sering melalui divisi saraf kelima diluar divisi untuk nyeri.
3. Kenyataan bahwa suatu lesi kecil atau parsial pada ganglion
gasserian dan/ atau akar-akar saraf sering menghilangkan
nyeri.
4. Terjadinya NT pada pasien yang mempunyai kelainan
demielinasi sentral (terjadi pada 1% pasien dengan sklerosis
multipel)
Kenyataan ini tampaknya memastikan bahwa etiologinya adalah sentral dibanding saraf tepi. Paroksisme nyeri analog dengan bangkitan dan yang menarik adalah sering dapat dikontrol dengan obat-obatan anti kejang (karbamazepin dan fenitoin).
Tampaknya sangat mungkin bahwa serangan nyeri mungkin menunjukkan suatu cetusan ‘aberrant’ dari aktivitas neuronal yang mungkin dimulai dengan memasukkan input melalui saraf kelima, berasal dari sepanjang traktus sentral saraf kelima, atau pada tingkat sinaps sentralnya. Berbagai keadaan patologis menunjukkan penyebab yang mungkin pada kelainan ini.
Pada kebanyakan pasien yang dioperasi untuk NT ditemukan adanya kompresi atas ‘nerve root entry zone’ saraf kelima pada batang otak oleh pembuluh darah (45-95% pasien). Hal ini meningkat sesuai usia karena sekunder terhadap elongasi arteria karena penuaan dan arteriosklerosis dan mungkin sebagai penyebab pada kebanyakan pasien.
Otopsi menunjukkan banyak kasus dengan keadaan penekanan vaskuler serupa tidak menunjukkan gejala saat hidupnya. Kompresi nonvaskuler saraf kelima terjadi pada beberapa pasien. 1-8% pasien menunjukkan adanya tumor jinak sudut serebelopontin (meningioma, sista epidermoid, neuroma akustik, AVM) dan kompresi oleh tulang (misal sekunder terhadap penyakit Paget). Tidak seperti kebanyakan pasien dengan NT, pasien ini sering mempunyai gejala dan/atau tanda defisit saraf kranial.
Penyebab lain yang mungkin, termasuk cedera perifer saraf kelima (misal karena tindakan dental) atau sklerosis multipel, dan beberapa tanpa patologi yang jelas.

3.    Tanda dan gejala
Serangan Trigeminal Neuralgia daoat berlangsung dalam beberapa detik sampai menit. Beberapa orang merasakan sakitringan, kadang terasa seperti ditusuk. Sementara yang lain merasakan nyeri yang cukup kerap, berat, seperti nyeri saat kena setrumlistrik. Penderita Trigeminal neuralgia yang berat menggambarkan rasa sakitnya seperti ditembak, kena pukulan jab, atau ada kawat di sepanjang wajahnya.Serangan ini hilang timbul. Bisa jadi dalam sehari tidak ada rasa sakit. Namun, bisa juga sakit menyerang setiap hari atau sepanjang Minggu. Lalu, tidak sakit lagi selama beberapa waktu. Trigeminal neuralgia biasanya hanya terasa di satu sisi wajah, tetapi bisa juga menyebar dengan pola yang lebih luas. Jarang sekali terasa di kedua sisi wajah dlm waktu bersamaan.
 Pada beberapa penderita, mata, telinga atau langit-langit mulut dapat pula terserang. Pada kebanyakan penderita, nyeri berkurang saat malam hari, atau pada saat penderita berbaring

4.    Patofisiologi
Neuralgia Trigeminal dapat terjadi akibat berbagai kondisi yang melibatkan sistem persarafan trigeminus ipsilateral. Pada kebanyakan kasus, tampaknya yang menjadi etiologi adalah adanya kompresi oleh salah satu arteri di dekatnya yang mengalami pemanjangan seiring dengan perjalanan usia, tepat pada pangkal tempat keluarnya saraf ini dari batang otak. Lima sampai delapan persen kasus disebabkan oleh adanya tumor benigna pada sudut serebelo-pontin seperti meningioma, tumor epidermoid, atau neurinoma akustik. Kira-kira 2-3% kasus karena sklerosis multipel. Ada sebagian kasus yang tidak diketahui sebabnya. Menurut Fromm, neuralgia Trigeminal bisa mempunyai penyebab perifer maupun sentral.
Sebagai contoh dikemukakan bahwa adanya iritasi kronis pada saraf ini, apapun penyebabnya, bisa menimbulkan kegagalan pada inhibisi segmental pada nukleus/ inti saraf ini yang menimbulkan produksi ectopic action potential pada saraf Trigeminal. Keadaan ini, yaitu discharge neuronal yang berlebihan dan pengurangan inhibisi, mengakibatkan jalur sensorik yang hiperaktif. Bila tidak terbendung akhirnya akan menimbulkan serangan nyeri. Aksi potensial antidromik ini dirasakan oleh pasien sebagai serangan nyeri trigerminal yang paroksismal. Stimulus yang sederhana pada daerah pencetus mengakibatkan terjadinya serangan nyeri.
Efek terapeutik yang efektif dari obat yang diketahui bekerja secara sentral membuktikan adanya mekanisme sentral dari neuralgi. Tentang bagaimana multipel sklerosis bisa disertai nyeri Trigeminal diingatkan akan adanya demyelinating plaques pada tempat masuknya saraf, atau pada nukleus sensorik utama nervus trigeminus.
5.    Pathway
6.    Pemeriksaan penunjang
MRI dan CT-scan hanya dilakukan atas indikasi, misalnya terdapat kecurigaan penekanan radiks N. V oleh aneurisma, meningioma atau akibat


7.    Penatalaksanaan medis
Pengobatan pada dasarnya dibagi atas 3 bagian:
1. Penatalaksanaan pertama dengan menggunakan obat.
2. Pembedahan dipertimbangkan bila obat tidak berhasil secara memuaskan.
3. Penatalaksanaan dari segi kejiwaan.

1.    Terapi Medis (Obat)
•    Fenitoin. Banyak pasien yang memberikan respon baik terhadap penitoin saja (200-300 mg/hr)
•    Karbamazepin. Sekitar 80% pasien memberikan respon baik terhadap pengobatan awal dengan karbamazepin (400-1200 mg/hari). Respon terhadap karbamazepin bermenfaat untuk membedakan neuroglia trigeminus dari kasus nyeri fasial atipik tertentu. Baik fenitoin maupun karbamazepin dapat menimbulkan ataksia (terutama bila dipakai bersamaan). Komplikasi karbamazepin yang jarang adalah leukopenia, trombositopenia, dan gangguan fungsi hati, oleh sebab itu perlu pemantauan leukosit darah secara berkala, hitung trombosit dan fungsi hati. Setelah perbaikan awal, banyak pasien mengalami nyeri kambuhan meskipun kadar kedua obat ini dalam darah mencukupi
•    Baklofen (Lioresal) dapat memberikan perbaikan pada beberapa pasien. Baklofen dapat diberikan tersendiri atau kombinasi dengan fenitoin atau karbamazepin. Dosis awal yang lazim adalah 5-10mg, tiga kali sehari, dengan peningkatan perlahan-lahan bila diperlukan, sampai 20mg empat kali sehari
•    Klonazepam. Beberapa laporan menunjukan bahwa obat ini efektif pada beberapa kasus, dengan dosis 0,5-1,0 mg per oral, 3 kali sehari.

2.    Terapi Non-Medis (
Tindakan operasi. Tindakan ini dilakukan bila semua upaya terapi farmakologis tidak berhasil. Tiga prosedur yang sering dipakai dalam pengobatan neuroglia trigeminus adalah :
1.    Rizotomi termal selektif radiofrekuensi pada ganglion atau radiks trigeminus yang dilakukan melalui kulit dengan anestesia lokal dosertai barbiturat kerja singkat. Efek samping tindakan ini adalah anestesia dolorosa. Tindakan untuk destruksi serabut-serabut nyeri dalam nervus trigeminus dapat dilakukan juga dengan bedah dingin (cryosurgery) dan inflasi balon dalam rongga meckel
2.    Injeksi gliserol ke dalam sisterna trigeminus (rongga meckel) dapat dilakukan perkutan. Tindakan ini dapat menyembuhkan nyeri dengan gangguan sensorik pada wajah yang minimal.
Bagi kebanyakan pasien, terutama yang lebih muda, kraniektomi suboksipital dengan bedah mikro untuk memperbaiki posisi pembuluh darah yang menekan radiks saraf trigeminus pada tempat masuknya di pons, lebih dapat diterima karena tidak menyebabkan defisit sensorik.
3.    Penatalaksanaan dari Segi Kejiwaan
Hal lain yang penting untuk diperhatikan selain pemberian obat dan pembedahan adalah segi mental serta emosi pasien. Selain obat-obat anti depresan yang dapat memberikan efek perubahan kimiawi otak dan mempengaruhi neurotransmitter baik pada depresi maupun sensasi nyeri, juga dapat dilakukan teknik konsultasi biofeedback (melatih otak untuk mengubah persepsinya akan rasa nyeri) dan teknik relaksasi.
8.    Komplikasi


C.    Asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan neuralgia trigeminus
1.    Pengkajian
2.    Diagnosa keperawatan
3.    Perencanaan
4.    Pertimbangan pediatrik dan gerontik
D.    Kasus
1.    Contoh
2.    Analisis data
3.    Diagnosa keperawatan
4.    Perencanaan
5.    Implementasi
6.    Evaluasi

BAB III
Penutup
A.    Kesimpulan
Neuralgia Trigeminal merupakan suatu keluhan serangan nyeri wajah satu sisi yang berulang, disebut Trigeminal neuralgia, karena nyeri di wajah ini terjadi pada satu atau lebih saraf dari tiga cabang saraf Trigeminal. Rasa nyeri disebabkan oleh terganggunya fungsi saraf Trigeminal sesuai dengan daerah distribusi persarafan salah satu cabang saraf Trigeminal yang diakibatkan oleh berbagai penyebab. Pada kebanyakan kasus, tampaknya yang menjadi etiologi adalah adanya kompresi oleh salah satu arteri di dekatnya yang mengalami pemanjangan seiring dengan perjalanan usia, tepat pada pangkal tempat keluarnya saraf ini dari batang otak.
Kunci diagnosis adalah riwayat. Faktor riwayat paling penting adalah distribusi nyeri dan terjadinya ’serangan’ nyeri dengan interval bebas nyeri relatif lama. Nyeri mulai pada distribusi divisi 2 atau 3 saraf kelima, akhirnya sering menyerang keduanya. Beberapa kasus mulai pada divisi 1. Biasanya, serangan nyeri timbul mendadak, sangat hebat, durasinya pendek (kurang dari satu menit), dan dirasakan pada satu bagian dari saraf Trigeminal, misalnya bagian rahang atau sekitar pipi. Nyeri seringkali terpancing bila suatu daerah tertentu dirangsang (trigger area atau trigger zone).Trigger zones sering dijumpai di sekitar cuping hidung atau sudut mulut.
Obat untuk mengatasi Trigeminal neuralgia biasanya cukup efektif. Obat ini akan memblokade sinyal nyeri yang dikirim ke otak, sehingga nyeri berkurang. Bila ada efek samping, obat lain bisa digunakan sesuai petunjuk dokter tentunya.
Beberapa obat yang biasa diresepkan antara lain Carbamazepine (Tegretol, Carbatrol), Baclofen. Ada pula obat Phenytoin (Dilantin, Phenytek), atau Oxcarbazepine (Trileptal). Dokter mungkin akan memberi Lamotrignine (Lamictal) atau Gabapentin (Neurontin). Pasien Trigeminal neuralgia yang tidak cocok dengan obat-obatan bisa memilih tindakan operasi.

ASKEP MENINGITIS (RADANG PADA MENINGEN)

LAPORAN PENDAHULUAN
ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN MENINGITIS

A.    Definisi
Meningitis adalah radang pada meningen (membran yang mengelilingi otak dan medula spinalis) dan disebabkan oleh virus, bakteri atau organ-organ jamur(Smeltzer, 2001).
Meningitis merupakan infeksi akut dari meninges, biasanya ditimbulkan oleh salah satu dari mikroorganisme pneumokok, Meningokok, Stafilokok, Streptokok, Hemophilus influenza dan bahan aseptis (virus) (Long, 1996).
Meningitis adalah peradangan pada selaput meningen, cairan serebrospinal dan spinal column yang menyebabkan proses infeksi pada sistem saraf pusat (Suriadi & Rita, 2001).

B.    Etiologi
1.    Bakteri; Mycobacterium tuberculosa, Diplococcus pneumoniae (pneumokok), Neisseria meningitis (meningokok), Streptococus haemolyticuss, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Peudomonas aeruginosa
2.    Penyebab lainnya lues, Virus, Toxoplasma gondhii dan Ricketsia
3.    Faktor predisposisi : jenis kelamin lakilaki lebih sering dibandingkan dengan wanita
4.    Faktor maternal : ruptur membran fetal, infeksi maternal pada minggu terakhir kehamilan
5.    Faktor imunologi : defisiensi mekanisme imun, defisiensi imunoglobulin.
6.    Kelainan sistem saraf pusat, pembedahan atau injury yang berhubungan dengan sistem persarafan


C.    Klasifikasi
Meningitis dibagi menjadi 2 golongan berdasarkan perubahan yang terjadi pada cairan otak, yaitu :
1.    Meningitis serosa
Adalah radang selaput otak araknoid dan piameter yang disertai cairan otak yang jernih. Penyebab terseringnya adalah Mycobacterium tuberculosa. Penyebab lainnya lues, Virus, Toxoplasma gondhii dan Ricketsia.
2.    Meningitis purulenta
Adalah radang bernanah arakhnoid dan piameter yang meliputi otak dan medula spinalis. Penyebabnya antara lain : Diplococcus pneumoniae (pneumokok), Neisseria meningitis (meningokok), Streptococus haemolyticuss, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Peudomonas aeruginosa.

C.    Patofisiologi
Meningitis bakteri dimulai sebagai infeksi dari oroaring dan diikuti dengan septikemia, yang menyebar ke meningen otak dan medula spinalis bagian atas.
Faktor predisposisi mencakup infeksi jalan nafas bagian atas, otitis media, mastoiditis, anemia sel sabit dan hemoglobinopatis lain, prosedur bedah saraf baru, trauma kepala dan pengaruh imunologis. Saluran vena yang melalui nasofaring posterior, telinga bagian tengah dan saluran mastoid menuju otak dan dekat saluran vena-vena meningen; semuanya ini penghubung yang menyokong perkembangan bakteri.
Organisme masuk ke dalam aliran darah dan menyebabkan reaksi radang di dalam meningen dan di bawah korteks, yang dapat menyebabkan trombus dan penurunan aliran darah serebral. Jaringan serebral mengalami gangguan metabolisme akibat eksudat meningen, vaskulitis dan hipoperfusi. Eksudat purulen dapat menyebar sampai dasar otak dan medula spinalis. Radang juga menyebar ke dinding membran ventrikel serebral. Meningitis bakteri dihubungkan dengan perubahan fisiologis intrakranial, yang terdiri dari peningkatan permeabilitas pada darah, daerah pertahanan otak (barier oak), edema serebral dan peningkatan TIK.
Pada infeksi akut pasien meninggal akibat toksin bakteri sebelum terjadi meningitis. Infeksi terbanyak dari pasien ini dengan kerusakan adrenal, kolaps sirkulasi dan dihubungkan dengan meluasnya hemoragi (pada sindromWaterhouse-Friderichssen) sebagai akibat terjadinya kerusakan endotel dan nekrosis pembuluh darah yang disebabkan oleh meningokokus.

D.    Manifestasi klinis
Gejala meningitis diakibatkan dari infeksi dan peningkatan TIK :
1.    Sakit kepala dan demam (gejala awal yang sering)
2.    Perubahan pada tingkat kesadaran dapat terjadi letargik, tidak responsif, dan koma.
3.    Iritasi meningen mengakibatkan sejumlah tanda sbb:
a)    Rigiditas nukal ( kaku leher ). Upaya untuk fleksi kepala mengalami kesukaran karena adanya spasme otot-otot leher.
b)    Tanda kernik positip: ketika pasien dibaringkan dengan paha dalam keadan fleksi kearah abdomen, kaki tidak dapat di ekstensikan sempurna.
c)    Tanda brudzinki : bila leher pasien di fleksikan maka dihasilkan fleksi lutut dan pinggul. Bila dilakukan fleksi pasif pada ekstremitas bawah pada salah satu sisi maka gerakan yang sama terlihat peda sisi ektremita yang berlawanan.
4.    Mengalami foto fobia, atau sensitif yang berlebihan pada cahaya.
5.    Kejang akibat area  fokal kortikal yang peka dan peningkatan TIK akibat eksudat purulen dan edema serebral dengan tanda-tanda perubahan karakteristik tanda-tanda vital(melebarnya tekanan pulsa dan bradikardi), pernafasan tidak teratur, sakit kepala, muntah dan penurunan tingkat kesadaran.
6.    Adanya ruam merupakan ciri menyolok pada meningitis meningokokal.
7.    Infeksi fulminating dengan tanda-tanda septikimia : demam tinggi tiba-tiba muncul, lesi purpura yang menyebar, syok dan tanda koagulopati intravaskuler diseminata

E.    Pemeriksaan Diagnostik
1.    Analisis CSS dari fungsi lumbal :
a)    Meningitis bakterial : tekanan meningkat, cairan keruh/berkabut, jumlah sel darah putih dan protein meningkat glukosa meningkat, kultur positip terhadap beberapa jenis bakteri.
b)    Meningitis virus : tekanan bervariasi, cairan CSS biasanya jernih, sel darah putih meningkat, glukosa dan protein biasanya normal, kultur biasanya negatif, kultur virus biasanya dengan prosedur khusus.
2.    Glukosa serum : meningkat ( meningitis )
3.    LDH serum : meningkat ( meningitis bakteri )
4.    Sel darah putih : sedikit meningkat dengan peningkatan neutrofil ( infeksi bakteri )
5.    Elektrolit darah : Abnormal .
6.    ESR/LED :  meningkat pada meningitis
7.    Kultur darah/ hidung/ tenggorokan/ urine : dapat mengindikasikan daerah pusat infeksi atau mengindikasikan tipe penyebab infeksi
8.    MRI/ skan CT : dapat membantu dalam melokalisasi lesi, melihat ukuran/letak ventrikel; hematom daerah serebral, hemoragik atau tumor
9.    Ronsen dada/kepala/ sinus ; mungkin ada indikasi sumber infeksi intra kranial.

F.    Komplikasi
1.    Hidrosefalus obstruktif
2.    MeningococcL Septicemia ( mengingocemia )
3.    Sindrome water-friderichen (septik syok, DIC,perdarahan adrenal bilateral)
4.    SIADH ( Syndrome Inappropriate Antidiuretic hormone )
5.    Efusi subdural
6.    Kejang
7.    Edema dan herniasi serebral
8.    Cerebral palsy
9.    Gangguan mental
10.    Gangguan belajar
11.    Attention deficit disorder
.
G.    Asuhan Keperawatan
1.    Pengkajian
a)    Biodata klien
b)    Riwayat kesehatan yang lalu
(1)    Apakah pernah menderita penyait ISPA dan TBC ?
(2)    Apakah pernah jatuh atau trauma kepala ?
(3)    Pernahkah operasi daerah kepala ?
c)    Riwayat kesehatan sekarang
(1)    Aktivitas
Gejala : Perasaan tidak enak (malaise). Tanda : ataksia, kelumpuhan, gerakan involunter.
(2)    Sirkulasi
Gejala : Adanya riwayat kardiopatologi : endokarditis dan PJK. Tanda : tekanan darah meningkat, nadi menurun, dan tekanan nadi berat, taikardi, disritmia.
(3)    Eliminasi
Tanda : Inkontinensi dan atau retensi.
(4)    Makanan/cairan
Gejala : Kehilangan nafsu makan, sulit menelan. Tanda : anoreksia, muntah, turgor kulit jelek dan membran mukosa kering.
(5)    Higiene
Tanda : Ketergantungan terhadap semua kebutuhan perawatan diri.


(6)    Neurosensori
Gejala : Sakit kepala, parestesia, terasa kaku pada persarafan yang terkena, kehilangan sensasi, hiperalgesia, kejang, diplopia, fotofobia, ketulian dan halusinasi penciuman. Tanda : letargi sampai kebingungan berat hingga koma, delusi dan halusinasi, kehilangan memori, afasia,anisokor, nistagmus,ptosis, kejang umum/lokal, hemiparese, tanda brudzinki positif dan atau kernig positif, rigiditas nukal, babinski positif,reflek abdominal menurun dan reflek kremastetik hilang pada laki-laki.
(7)    Nyeri/keamanan
Gejala : sakit kepala(berdenyut hebat, frontal). Tanda : gelisah,  menangis.
(8)    Pernafasan
Gejala : riwayat infeksi sinus atau paru. Tanda : peningkatan kerja pernafasan.

2.    Diagnosa keperawatan
a)    Resiko tinggi terhadap penyebaran infeksi sehubungan dengan diseminata hematogen dari patogen
b)    Risiko tinggi terhadap perubahan serebral dan perfusi jaringan sehubungan dengan edema serebral, hipovolemia.
c)    Risisko tinggi terhadap trauma sehubungan dengan kejang umum/fokal, kelemahan umum, vertigo.
d)    Nyeri (akut) sehubungan dengan proses inflamasi, toksin dalam sirkulasi.
e)    Kerusakan mobilitas fisik sehubungan dengan kerusakan neuromuskular, penurunan kekuatan
f)    Anxietas berhubungan dengan krisis situasi, ancaman kematian.



3.    Intervensi keperawatan
a)    Resiko tinggi terhadap penyebaran infeksi sehubungan dengan diseminata hematogen dari patogen.
Mandiri
    Beri tindakan isolasi sebagai pencegahan
    Pertahan kan teknik aseptik dan teknik cuci tangan yang tepat.
    Pantau suhu secara teratur
    Kaji keluhan nyeri dada, nadi yang tidak teratur demam yang terus menerus
    Auskultasi suara nafas ubah posisi pasien secara teratur, dianjurkan nfas dalam
    Cacat karakteristik urine (warna, kejernihan dan bau )
Kolaborasi
    Berikan terapi antibiotik iv: penisilin G, ampisilin, klorampenikol, gentamisin.

b)    Resiko tinggi terhadap perubahan cerebral dan perfusi jaringan sehubungan dengan edema serebral, hipovolemia.
Mandiri
    Tirah baring dengan posisi kepala datar.
    Pantau status neurologis.
    Kaji regiditas nukal, peka rangsang dan kejang
    Pantau tanda vital dan frekuensi jantung, penafasan, suhu, masukan dan haluaran.
    Bantu berkemih, membatasi batuk, muntah mengejan.
Kolaborasi.
    Tinggikan kepala tempat tidur 15-45 derajat.
    Berikan cairan iv (larutan hipertonik, elektrolit ).
    Pantau BGA.
    Berikan obat : steoid, clorpomasin, asetaminofen

c)    Resiko tinggi terhadap trauma sehubungan dengan kejang umum/vokal, kelemahan umum vertigo.
Mandiri
    Pantau adanya kejang
    Pertahankan penghalang tempat tidur tetap terpasang dan pasang jalan nafas buatan
    Tirah baring selama fase akut kolaborasi berikan obat : venitoin, diaepam, venobarbital.

d)    Nyeri (akut ) sehubungan dengan proses infeksi, toksin dalam sirkulasi.
Mandiri.
    Letakkan kantung es pada kepala, pakaian dingin di atas mata, berikan posisi yang nyaman kepala agak tinggi sedikit, latihan rentang gerak aktif atau pasif dan masage otot leher.
    Dukung untuk menemukan posisi yang nyaman(kepala agak tingi)
    Berikan latihan rentang gerak aktif/pasif.
    Gunakan pelembab hangat pada nyeri leher atau pinggul
Kolaborasi
    Berikan anal getik, asetaminofen,  codein

e)    Kerusakan mobilitas fisik sehubungan dengan kerusakan neuromuskuler.
    Kaji derajat imobilisasi pasien.
    Bantu latihan rentang gerak.
    Berikan perawatan kulit, masase dengan pelembab.
    Periksa daerah yang mengalami nyeri tekan, berikan matras udsra atau air perhatikan kesejajaran tubuh secara fumgsional.
    Berikan program latihan dan penggunaan alat mobiluisasi.



f)    Perubahan persepsi sensori sehubungan dengan defisit neurologis
    Pantau perubahan orientasi, kemamapuan berbicara,alam perasaaan, sensorik dan proses pikir.
    Kaji kesadara sensorik : sentuhan, panas, dingin.
    Observasi respons perilaku.
    Hilangkan suara bising yang berlebihan.
    Validasi persepsi pasien dan berikan umpan balik.
    Beri kessempatan untuk berkomunikasi dan beraktivitas.
    Kolaborasi ahli fisioterapi, terapi okupasi,wicara dan kognitif.

g)    Ansietas sehubungan dengan krisis situasi, ancaman kematian.
    Kaji status mental dan tingkat ansietasnya.
    Berikan penjelasan tentang penyakitnya dan sebelum tindakan prosedur.
    Beri kesempatan untuk mengungkapkan perasaan.
    Libatkan keluarga/pasien dalam perawatan dan beri dukungan serta petunjuk sumber penyokong.
H.    Evaluasi
Hasil yang diharapkan
1.    Mencapai masa penyembuhan tepat waktu, tanpa bukti penyebaran infeksi endogen atau keterlibatan orang lain.
2.    Mempertahankan tingkat kesadaran biasanya/membaik dan fungsi motorik/sensorik, mendemonstrasikan tanda-tanda vital stabil.
3.    Tidak mengalami kejang/penyerta atau cedera lain.
4.    Melaporkan nyeri hilang/terkontrol dan menunjukkan postur rileks dan mampu tidur/istirahat dengan tepat.
5.    Mencapai kembali atau mempertahankan posisi fungsional optimal dan kekuatan.
6.    Meningkatkan tingkat kesadaran biasanya dan fungsi persepsi.
7.    Tampak rileks dan melaporkan ansietas berkurang dan mengungkapkan keakuratan pengetahuan tentang situasi.
DAFTAR PUSTAKA


1.    Doenges, Marilyn E, dkk.(1999).Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih Bahasa, I Made Kariasa, N Made Sumarwati. Editor edisi bahasa Indonesia, Monica Ester, Yasmin asih. Ed.3. Jakarta : EGC.

2.    Harsono.(1996).Buku Ajar Neurologi Klinis.Ed.I.Yogyakarta : Gajah Mada University Press.

3.    Smeltzer, Suzanne C & Bare,Brenda G.(2001).Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth.Alih bahasa, Agung Waluyo,dkk.Editor edisi bahasa Indonesia, Monica Ester.Ed.8.Jakarta : EGC.

4.    Tucker, Susan Martin et al. Patient care Standards : Nursing Process, diagnosis, And Outcome. Alih bahasa Yasmin asih. Ed. 5. Jakarta : EGC; 1998.

5.    Price, Sylvia Anderson. Pathophysiology : Clinical Concepts Of Disease Processes. Alih Bahasa Peter Anugrah. Ed. 4. Jakarta : EGC; 1994.

6.    Long, Barbara C. perawatan Medikal Bedah : Suatu Pendekatan Proses Keperawatan. Bandung : yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan; 1996.

A. PENGERTIAN
Myocardium lapisan medial dinding jantung yang terdiri atas jaringan otot jantung yang sangat khusus (Brooker, 2001).
Myocarditis adalah peradangan pada otot jantung atau miokardium. pada umumnya disebabkan oleh penyakit-penyakit infeksi, tetapi dapat sebagai akibat reaksi alergi terhadap obat-obatan dan efek toxin bahan-bahan kimia dan radiasi (FKUI, 1999).
Myocarditis adalah peradangan dinding otot jantung yang disebabkan oleh infeksi atau penyebab lain sampai yang tidak diketahui (idiopatik) (Dorland, 2002).
Miokarditis adalah inflamasi fokal atau menyebar dari otot jantung (miokardium) (Doenges, 1999).
Dari pebgertian diatas dapat disimpulkan bahwa myocarditis adalah peradangan/inflamasi otot jantung oleh berbagai penyebab terutama agen-agen infeksi.


B. ETIOLOGI DAN KLASIFIKASI
1) Acute isolated myocarditis adalah miokarditis interstitial acute dengan etiologi tidak diketahui.
2) Bacterial myocarditis adalah miokarditis yang disebabkan oleh infeksi bakteri.
3) Chronic myocarditis adalah penyakit radang miokardial kronik.
4) Diphtheritic myocarditis adalah mikarditis yang disebabkan oleh toksin bakteri yang dihasilkan pada difteri : lesi primer bersifat degeneratiff dan nekrotik dengan respons radang sekunder.
5) Fibras myocarditis adalah fibrosis fokal/difus mikardial yang disebabkan oleh peradangan kronik.
6) Giant cell myocarditis adalah subtype miokarditis akut terisolasi yang ditandai dengan adanya sel raksasa multinukleus dan sel-sel radang lain, termasuk limfosit, sel plasma dan makrofag dan oleh dilatasi ventikel, trombi mural, dan daerah nekrosis yang tersebar luas.
7) Hypersensitivity myocarditis adalah mikarditis yang disebabkan reaksi alergi yang disebabkan oleh hipersensitivitas terhadap berbagai obat, terutama sulfonamide, penicillin, dan metildopa.
8) Infection myocarditis adalah disebabkan oleh agen infeksius ; termasuk bakteri, virus, riketsia, protozoa, spirochaeta, dan fungus. Agen tersebut dapat merusak miokardium melalui infeksi langsung, produksi toksin, atau perantara respons immunologis.
9) Interstitial myocarditis adalah mikarditis yang mengenai jaringan ikat interstitial.
10) Parenchymatus myocarditis adalah miokarditis yang terutama mengenai substansi ototnya sendiri.
11) Protozoa myocarditis adalah miokarditis yang disebabkan oleh protozoa terutama terjadi pada penyakit Chagas dan toxoplasmosis.
12) Rheumatic myocarditis adalah gejala sisa yang umum pada demam reumatik.
13) Rickettsial myocarditis adalah mikarditis yang berhubungan dengan infeksi riketsia.
14) Toxic myocarditis adalah degenerasi dan necrosis fokal serabut miokardium yang disebabkan oleh obat, bahan kimia, bahan fisik, seperti radiasi hewan/toksin serangga atau bahan/keadaan lain yang menyebabkan trauma pada miokardium.
15) Tuberculosis myocarditis adalah peradangan granulumatosa miokardium pada tuberkulosa.
16) Viral myocarditis disebabkan oleh infeksi virus terutama oleh enterovirus ; paling sering terjadi pada bayi, wanita hamil, dan pada pasien dengan tanggap immune rendah (Dorland, 2002).

C. PATOFISIOLOGI
Kerusakan miokard oleh kuman-kuman infeksius dapat melalui tiga mekanisme dasar :
1) Invasi langsung ke miokard.
2) Proses immunologis terhadap miokard.
3) Mengeluarkan toksin yang merusak miokardium.
Proses miokarditis viral ada 2 tahap :
Fase akut berlangsung kira-kira satu minggu, dimana terjadi invasi virus ke miokard, replikasi virus dan lisis sel. Kemudian terbentuk neutralizing antibody dan virus akan dibersihkan atau dikurangi jumlahnya dengan bantuan makrofag dan natural killer cell (sel NK).
Pada fase berikutnya miokard diinfiltrasi oleh sel-sel radang dan system immune akan diaktifkan antara lain dengan terbentuknya antibody terhadap miokard, akibat perubahan permukaan sel yang terpajan oleh virus. Fase ini berlangsung beberapa minggu sampai beberapa bulan dan diikuti kerusakan miokard dari yang minimal sampai yang berat (FKUI, 1999).
D. GEJALA KLINIS
 Letih.
 Napas pendek.
 Detak jantung tidak teratur.
 Demam.
 Gejala-gejala lain karena gangguan yang mendasarinya (Griffith, 1994).
 Menggigil.
 Demam.
 Anoreksia.
 Nyeri dada.
 Dispnea dan disritmia.
 Tamponade ferikardial/kompresi (pada efusi perikardial) (DEPKES, 1993).

E. KOMPLIKASI
1) Kardiomiopati kongestif/dilated.
2) Payah jantung kongestif.
3) Efusi perikardial.
4) AV block total.
5) Trombi Kardiac (FKUI, 1999).

F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1) Laboratorium : leukosit, LED, limfosit, LDH.
2) Elektrokardiografi.
3) Rontgen thorax.
4) Ekokardiografi.
5) Biopsi endomiokardial (FKUI, 1999).

G. PENATALAKSANAAN
1) Perawatan untuk tindakan observasi.
2) Tirah baring/pembatasan aktivitas.
3) Antibiotik atau kemoterapeutik.
4) Pengobatan sistemik supportif ditujukan pada penyakti infeksi sistemik (FKUI, 1999).
5) Antibiotik.
6) Obat kortison.
7) Jika berkembang menjadi gagal jantung kongestif : diuretik untuk mnegurangi retensi ciaran ; digitalis untuk merangsang detak jantung ; obat antibeku untuk mencegah pembentukan bekuan (Griffith, 1994).

MANAJEMEN KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
Pengkajian adalah langkah awal dan dasar dalam proses keperawatan secara menyeluruh (Boedihartono, 1994 : 10).
Pengkajian pasien myocarditis (Marilynn E. Doenges, 1999) meliputi :
 Aktivitas / istirahat
Gejala : kelelahan, kelemahan.
Tanda : takikardia, penurunan tekanan darah, dispnea dengan aktivitas.
 Sirkulasi
Gejala : riwayat demam rematik, penyakit jantung congenital, bedah jantung, palpitasi, jatuh pingsan.
Tanda : takikardia, disritmia, perpindaha titik impuls maksimal, kardiomegali, frivtion rub, murmur, irama gallop (S3 dan S4), edema, DVJ, petekie, hemoragi splinter, nodus osler, lesi Janeway.
 Eleminasi
Gejala : riwayat penyakit ginjal/gagal ginjal ; penurunan frekuensi/jumlsh urine.
Tanda : urin pekat gelap.
 Nyeri/ketidaknyamanan
Gejala : nyeri pada dada anterior (sedang sampai berat/tajam) diperberat oleh inspirasi, batuk, gerakkan menelan, berbaring.
Tanda : perilaku distraksi, misalnya gelisah.
 Pernapasan
Gejala : napas pendek ; napas pendek kronis memburuk pada malam hari (miokarditis).
Tanda : dispnea, DNP (dispnea nocturnal paroxismal) ; batuk, inspirasi mengi ; takipnea, krekels, dan ronkhi ; pernapasan dangkal.
 Keamanan
Gejala : riwayat infeksi virus, bakteri, jamur (miokarditis ; trauma dada ; penyakit keganasan/iradiasi thorakal ; dalam penanganan gigi ; pemeriksaan endoskopik terhadap sitem GI/GU), penurunan system immune, SLE atau penyakit kolagen lainnya.
Tanda : demam.
 Penyuluhan / Pembelajaran
Gejala : terapi intravena jangka panjang atau pengguanaan kateter indwelling atau penyalahgunaan obat parenteral.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnosa keperawatan adalah suatu penyatuan dari masalah pasien yang nyata maupun potensial berdasarkan data yang telah dikumpulkan (Boedihartono, 1994 : 17).
Diagnosa keperawatan yang muncul pada pasien dengan myocarditis (Doenges, 1999) adalah :
1. Nyeri berhubungan dengan inflamasi miokardium, efek-efek sistemik dari infeksi, iskemia jaringan.
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan inflamasi dan degenerasi sel-sel otot miokard, penurunan curah jantung.
3. Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan degenerasi otot jantung, penurunan/kontriksi fungsi ventrikel.
4. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi, rencana pengobatan berhubungan dengan kurang pengetahuan/daya ingat, mis- intepretasi informasi, keterbatasan kognitif, menyangkal diagnosa.

C. INTERVENSI DAN IMPLEMENTASI
Intervensi adalah penyusunan rencana tindakan keperawatan yang akan dilaksanakan untuk menanggulangi masalah sesuai dengan diagnosa keperawatan (Boedihartono, 1994:20)
Implementasi adalah pengelolaan dan perwujudan dari rencana keperawatan yang telah disusun pada tahap perencanaan (Effendi, 1995:40).
Intervensi dan implementasi keperawatan yang muncul pada pasien dengan myocarditis (Doenges, 1999).
1. Nyeri
Tujuan : nyeri hilang atau terkontrol.
Kriteria Hasil : - Nyeri berkurang atau hilang
- Klien tampak tenang.
Intervensi dan Implementasi :
 Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikan awitan dan faktor pemberat atau penurun. Perhatikan petunjuk nonverbal dari ketidaknyamanan, misalnya ; berbaring dengan diam/gelisah, tegangan otot, menangis.
R : pada nyeri ini memburuk pada inspirasi dalam, gerakkan atau berbaring dan hilang dengan duduk tegak/membungkuk.
 Berikan lingkungan yang tenang dan tindakan kenyamanan misalnya ; perubahan posisi, gosokkan punggung, penggunaan kompres hangat/dingin, dukungan emosional.
R : tindakan ini dapat menurunkan ketidaknyamanan fisik dan emosional pasien.
 Berikan aktivitas hiburan yang tepat.
R : mengarahkan kembali perhatian, memberikan distraksi dalam tingkat aktivitas individu.
 Kolaborasi pemberian obat-obatan sesuai indikasi (agen nonsteroid : aspirin, indocin ; antipiretik ; steroid).
R : dapat menghilangkan nyeri, menurunkan respons inflamasi, menurunkan demam ; steroid diberikan untuk gejala yang lebih berat.
 kolaborasi pemberian oksigen suplemen sesuai indikasi.
R : memaksimalkan ketersediaan oksigen untuk menurunkan beban kerja jantung.

2. Intoleransi aktivitas
Tujuan : pasien memiliki cukup energi untuk beraktivitas.
Kriteria hasil : - perilaku menampakan kemampuan untuk memenuhi kebutuhan diri.
- pasien mengungkapkan mampu untuk melakukan beberapa aktivitas tanpa dibantu.
- Koordinasi otot, tulang dan anggota gerak lainya baik.

Intervensi dan Implementasi :
 Kaji respons pasien terhadap aktivitas. Perhatikan adanya perubahan dan keluhan kelemahan, keletiahan, dan dispnea berkenaan dengan aktivitas.
R : miokarditis menyebabkan inflamasi dan kemungkinan kerusakan fungsi sel-sel miokardial.
 Pantau frekuensi/irama jantung, TD, dan frekuensi pernapasan sebelum dan setelah aktivitas dan selama diperlukan.
R : membantu menentukan derajat dekompensasi jantung dan pulmonal. Penurunan TD, takikardia, disritmia, dan takipnea adalah indikatif dari kerusakan toleransi jantung terhadap aktivitas.
 Pertahankan tirah baring selama periode demam dan sesuai indikasi.
R : meningkatkan resolusi inflamasi selama fase akut.
 Rencanakan perawatan dengan periode istirahat/tidur tanpa gangguan.
R : memberikan keseimbangan dalam kebutuhan dimana aktivitas bertumpu pada jantung.
 Bantu pasien dalam program latihan progresif bertahap sesegera mungkin untuk turun dari tempat tidur, mencatat respons tanda vital dan toleransi pasien pada peningkatan aktivitas.
R : saat inflamasi/kondisi dasar teratasi, pasien mungkin mampu melakukan aktivitas yang diinginkan, kecuali kerusakan miokard permanen/terjadi komplikasi.
 kolaborasi pemberian oksigen suplemen sesuai indikasi.
R : memaksimalkan ketersediaan oksigen untuk menurunkan beban kerja jantung.

3. Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung
Tujuan : mengidentifikasi perilaku untuk menurunkan beban kerja jantung.
Kriteria Hasil : - melaporkan/menunjukkan penurunan periode dispnea, angina, dan disritmia.
- memperlihatkan irama dan frekuensi jantung stabil.
Intervensi dan Implementasi :
 Pantau frekuensi/irama jantung, TD, dan frekuensi pernapasan sebelum dan setelah aktivitas dan selama diperlukan.
R : membantu menentukan derajat dekompensasi jantung dan pulmonal. Penurunan TD, takikardia, disritmia, dan takipnea adalah indikatif dari kerusakan toleransi jantung terhadap aktivitas.
 Pertahankan tirah baring dalam posisi semi-Fowler.
R : menurunkan beban kerja jantung, memaksimalkan curah jantung.
 Auskultasi bunyi jantung. Perhatikan jarak/muffled tonus jantung, murmur, gallop S3 dan S4.
R : memberikan deteksi dini dari terjadinya komplikasi misalnya : GJK, tamponade jantung.
 Berikan tindakan kenyamanan misalnya ; perubahan posisi, gosokkan punggung, dan aktivitas hiburan dalam tolerransi jantung.
R : meningkatkan relaksasi dan mengarahkan kembali perhatian.

4. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar)
Tujuan : menyatakan pemahaman tentang proses penyakit dan regimen pengobatan.
Kriteria hasil : - mengidentifikasi efek samping obat dan kemungkinan komplikasi yang perlu diperhatikan.
- memperlihatan perubahan perilaku untuk mencegah komplikasi..
Intervensi dan Implementasi :
 Kaji kesiapan dan hambatan dalam belajar termasuk orang terdekat.
R : Perasaan sejahtera yang sudah lama dinikmati mempengaruhi minat pasien/orang terdekat untuk mempelajari penyakit.
 Jelaskan efek inflamasi pada jantung, secara individual pada pasien. Ajarakkn untuk memperhatikan gejala sehubungan dengan komplikasi/berulangnya dan gejala yang dilaporkan dengan segera pada pemberi perawatan, contoh ; demam, peningkatan nyeri dada yang tak biasanya, peningkatan berat badan, peningkatan toleransi terhadap aktivitas.
R : untuk bertanggung jawab terhadap kesehatan sendiri, pasien perlu memahami penyebab khusus, pengobatan dan efek jangka panjang yang diharapkan dari kondisi inflamasi, sesuai dengan tanda/gejala yang menunjukan kekambuhan/komplikasi.

 Anjurkan pasien/orang terdekat tentang dosis, tujuan dan efek samping obat; kebutuhan diet ; pertimbangan khusus ; aktivitas yang diijinkan/dibatasi.
R : informasi perlu untuk meningkatkan perawatan diri, peningkatan keterlibatan pada program terapeutik, mencegah komplikasi.
 Kaji ulang perlunya antibiotic jangka panjang/terapy antimicrobial.
R : perawatan di rumah sakit lama/pemberian antibiotic IV/antimicrobial perlu sampai kultur darah negative/hasil darah lain menunjukkan tak ada infeksi.

D. EVALUASI
Evaluasi addalah stadium pada proses keperawatan dimana taraf keberhasilan dalam pencapaian tujuan keperawatan dinilai dan kebutuhan untuk memodifikasi tujuan atau intervensi keperawatan ditetapkan (Brooker, 2001).
Evaluasi yang diharapkan pada pasien dengan myocarditis (Doenges, 1999) adalah :
1. Nyeri hilang atau terkontrol
2. Pasien memiliki cukup energi untuk beraktivitas.
3. Mengidentifikasi perilaku untuk menurunkan beban kerja jantung.
4. Menyatakan pemahaman tentang proses penyakit dan regimen pengobatan.


DAFTAR PUSTAKA
Boedihartono, 1994, Proses Keperawatan di Rumah Sakit, Jakarta.
Brooker, Christine. 2001. Kamus Saku Keperawatan Ed.31. EGC : Jakarta.
DEPKES. 1993. Proses Keperawatan Pada Pasien Dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler. EGC : Jakarta.
Doenges, E. Marilynn. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan Ed. 3. EGC : Jakarta.
Dorland, W. A. Newman. 2002. Kamus Kedokteran. EGC : Jakarta.
FKUI. 1999. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1. FKUI : Jakarta.
Griffith. 1994. Buku Pintar Kesehatan. Arcan : Jakarta.
Nasrul Effendi, 1995, Pengantar Proses Keperawatan, EGC, Jakarta.

BAB 1
PENDAHULUAN

1.1.  Latar Belakang
       1. Faktor Pra instrumentasi : sebelum dilakukan pemeriksaan.
       2. Faktor Instrumentasi : saat pemeriksaan ( analisa ) sample.
       3. Faktor Pasca instrumentasi : saat penulisan hasil pemeriksaan.
       Pada tahap prainstrumentasi sangat penting diperlukan kerjasama antara petugas , pasien        dan dokter. Karena tanpa kerja sama yang baik akan mengganggu /mempengaruhi hasil        pemeriksaan laboratorium. Yang termasuk dalam tahapan pra instrumentasi meliputi :
1. Pemahaman instruksi dan pengisian formulir laboratorium.
2. Persiapan penderita.
3. Persiapan alat yang akan dipakai.
4. Cara pengambilan sample.
5. Penanganan awal sampel ( termasuk pengawetan ) & transportasi.

1.2. Tujuan Penulisan
1.2.1. Tujuan Umum
Untuk memperoleh informasi tentang klien, penyakit, dan kebutuhan klien serta meningkatkan kemampuan dalam penyusunan dan penyajian laporan sesuai dengan pengalaman nyata dilapangan serta melaksanakan pendokumentasian hasil pemeriksaan klien.


1.2.2. Tujuan Khusus
1.2.2.1. Mahasiswa mampu memahami pemeriksaan laboratorium pada pasien yang berkunjung ke Puskesmas Panarung Palangka Raya.
1.2.2.2. Mahasiswa mampu mendokumentasikan hasil pemeriksaan laboratorium pada pasien yang berkunjung di pelayanan kesehatan Puskesmas Panarung Palangka Raya.
1.2.2.3. Mahasiswa mampu mengindentifikasi kesenjangan yang terjadi antara teori dengan pelaksanaan pemeriksaan dan pendokumentasian pemeriksaan laboratorium.

1.3. Batasan masalah
Pada laporan ini hanya membahas tentang pengertian, tujuan, prosedur pemeriksaan dan hasil pemeriksaan laboratorium.

1.4. Metode Penulisan
1.4.1. Metode Pembuatan Laporan Studi Kasus
Metode yang digunakan adalah deskriptif dengan pemaparan kasus menggunakan pendekatan proses keperawatan.
1.4.2. Metode Pengumpulan Data
Pengumpulan data dengan cara wawancara dan observasi hasil pemeriksaan fisik dan anamnesa perawat dan dokter.
1.3.3. Metode kepustakaan dan Internet
Pengumpulan data tentang prosedur dan tujuan pemeriksaan laboratorium diambil dari buku – buku dan situs website di internet.

BAB 2
TINJAUAN TEORI

2.1. Pengertian
Pemeriksan laboratorium adalah suatu tindakan dan prosedur pemeriksaan khusus dengan mengambil bahan/sample dari penderita, dapat berupa urine (air kencing), darah, sputum (dahak), atau sample dari hasil biopsy (www.dokter.indo.net.id.).

2.2. Tujuan
1. Mendeteksi penyakit
2. Menentukan risiko
3. Memantau perkembangan penyakit
4. Memantau pengobatan dan lain-lain
5. Mengetahui ada tidaknya kelainan/penyakit yang banyak dijumpai dan potensial membahayakan

2.3. Prosedur pra Instrumentasi
Pada tahap ini sangat penting diperlukan kerjasama antara petugas , pasien dan dokter. Hal ini karena tanpa kerjasama yang baik akan mengganggu /mempengaruhi hasil pemeriksaan laboratorium menurut www.dokter.indo.net.id.
Yang termasuk dalam tahapan pra instrumentasi meliputi :
1. Pemahaman instruksi dan pengisian formulir laboratorium.
2. Persiapan penderita
3. Persiapan alat yang akan dipakai
4. Cara pengambilan sample
5. Penanganan awal sampel ( termasuk pengawetan ) & transportasi.

Pemahaman instruksi dan pengisian formulir
Pada tahap ini perlu diperhatikan benar, apa yang diperintahkan oleh dokter dan dipindahkan ke dalam formulir. Hal ini penting untuk menghindari pengulangan pemeriksaan yang tidak penting, membantu persiapan pasien sehingga tidak merugikan pasien dan menyakiti pasien. Pengisian formulir dilakukan secara lengkap meliputi identitas pasien : nama, alamat / ruangan, umur, jenis kelamin, data klinis / diagnosa, dokter pengirim, tanggal dan kalau diperlukan pengobatan yang sedang diberikan. Hal ini penting untuk menghindari tertukarnya hasil ataupun dapat membantu intepretasi hasil terutama pada pasien yang mendapat pengobatan khusus dan jangka panjang.

Persiapan penderita
Puasa
Dua jam setelah makan sebanyak kira-kira 800 kalori akan mengakibatkan peningkatan volume plasma, sebaliknya setelah berolahraga volume plasma akan berkurang. Perubahan volume plasma akan mengakibatkan perubahan susunan kandungan bahan dalam plasma dan jumlah sel / µl darah.
Obat
Penggunaan obat dapat mempengaruhi hasil pemeriksaan hematologi misalnya : asam folat, Fe, vitamin B12 dll. Pada pemberian kortikosteroid akan menurunkan jumlah eosinofil, sedang adrenalin akan meningkatkan jumlah leukosit dan trombosit. Pemberian transfusi darah akan mempengaruhi komposisi darah sehingga menyulitkan pembacaan morfologi sediaan apus darah tepi maupun penilaian hemostasis. Antikoagulan oral atau heparin mempengaruhi hasil pemeriksaan hemostasis.
Waktu pengambilan
Umumnya bahan pemeriksaan laboratorium diambil pada pagi hari tertutama pada pasien rawat inap. Kadar beberapa zat terlarut dalam urin akan menjadi lebih pekat pada pagi hari sehingga lebih mudah diperiksa bila kadarnya rendah. Kecuali ada instruksi dan indikasi khusus atas perintah dokter.
Selain itu juga ada pemeriksaan yang tidak melihat waktu berhubung dengan tingkat kegawatan pasien dan memerlukan penanganan segera disebut pemeriksaan sito. Beberapa parameter hematologi seperti jumlah eosinofil dan kadar besi serum menunjukkan variasi diurnal, hasil yang dapat dipengaruhi oleh waktu pengambilan. Kadar besi serum lebih tinggi pada pagi hari dan lebih rendah pada sore hari dengan selisih 40-100 µg/dl. Jumlah eosinofil akan lebih tinggi antara jam 10 pagi sampai malam hari dan lebih rendah dari tengah malam sampai pagi.
Posisi pengambilan
Posisi berbaring kemudian berdiri mengurangi volume plasma 10 % demikian pula sebaliknya. Hal lain yang penting pada persiapan penderita adalah menenangkan dan memberitahu apa yang akan dikerjakan sebagai sopan santun atau etika sehingga membuat penderita atau keluarganya tidak merasa asing atau menjadi obyek.

Persiapan alat
Dalam mempersiapkan alat yang akan digunakan selalu diperhatikan instruksi dokter sehingga tidak salah persiapan dan berkesan profesional dalam bekerja.
Pengambilan darah
Yang harus dipersiapkan antara lain : kapas alkohol 70 %, karet pembendung (torniket) spuit sekali pakai umumnya 2.5 ml atau 5 ml, penampung kering bertutup dan berlabel. Penampung dapat tanpa anti koagulan atau mengandung anti koagulan tergantung pemeriksaan yang diminta oleh dokter. Kadang-kadang diperlukan pula tabung kapiler polos atau mengandung antikoagulan.
Penampungan urin
Digunakan botol penampung urin yang bermulut lebar, berlabel, kering, bersih, bertutup rapat dapat steril ( untuk biakan ) atau tidak steril. Untuk urin kumpulan dipakai botol besar kira-kira 2 liter dengan memakai pengawet urin.
Penampung khusus
Biasanya diperlukan pada pemeriksaan mikrobiologi atau pemeriksaan khusus yang lain. Yang penting diingat adalah label harus ditulis lengkap identitas penderita seperti pada formulir termasuk jenis pemeriksaan sehingga tidak tertukar.

Cara pengambilan sample
Pada tahap ini perhatikan ulang apa yang harus dikerjakan, lakukan pendekatan dengan pasien atau keluarganya sebagai etika dan sopan santun, beritahukan apa yang akan dikerjakan. Selalu tanyakan identitas pasien sebelum bekerja sehingga tidak tertukar pasien yang akan diambil bahan dengan pasien lain. Karena kepanikan pasien akan mempersulit pengambilan darah karena vena akan konstriksi. Darah dapat diambil dari vena, arteri atau kapiler. Syarat mutlak lokasi pengambilan darah adalah tidak ada kelainan kulit di daerah tersebut, tidak pucat dan tidak sianosis. Lokasi pengambilan darah vena : umumnya di daerah fossa cubiti yaitu vena cubiti atau di daerah dekat pergelangan tangan. Selain itu salah satu yang harus diperhatikan adalah vena yang dipilih tidak di daerah infus yang terpasang / sepihak harus kontra lateral.
Darah arteri dilakukan di daerah lipat paha (arteri femoralis) atau daerah pergelangan tangan (arteri radialis). Untuk kapiler umumnya diambil pada ujung jari tangan yaitu telunjuk, jari tengah atau jari manis dan anak daun telinga. Khusus pada bayi dapat diambil pada ibu jari kaki atau sisi lateral tumit kaki.
a) Cara pengambilan darah kapiler :
 dilakukan tindakan aseptic dengan alkohol 70 %, biarkan kering
 lakukan tusukan dengan arah memotong garis sidik jari
 tetesan pertama dibuang dengan menggunakan kapas kering
 selanjutnya dapat diambil dengan menggunakan tabung kapiler.
b) Cara pengambilan darah vena :
 Lakukan pembendungan dengan torniket
 Dilakukan tindakan aseptic dengan alkohol 70 % dengan arah putaran melebar menjauhi titik tengah, biarkan kering
 Ambil spuit dengan arah mulut jarum dan skala menghadap ke atas
 Arah tusukan jarum membentuk sudut sekitar 10-30° terhadap permukaan kulit.
 Bila sudah terkena venanya, isap pelan-pelan darah supaya tidak terjadi hemolisis - cabut jarum, dengan sebelumnya melepas dan menekan daerah tusukan.
 Jarum dilepas kemudian alirkan darah ke dalam penampung melalui dinding penampung perlahan-lahan sehingga tidak hemolisis.
 Bila penampung menggunakan antikoagulan segera campur darah dengan mengocok tabung seperti angka 8.
Untuk pemeriksaan hematologi biasanya digunakan antikoagulan Na2EDTA / K2EDTA, sedang untuk hemostasis digunakan Na sitrat 0.109 M. Jangan melakukan pembendungan terlalu lama karena akan terjadi perubahan komposisi plasma karena terjadi hemokonsentrasi, selain itu pada darah kapiler jangan menekan-nekan ujung jari karena akan terbawa cairan jaringan.
c) Cara pengambilan darah arteri :
Siapkan semprit yang telah dibasahi antikoagulan heparin steril
tanda-tanda pembuluh darah arteri /nadi adalah terabanya denyutan yang tidak ditemukan pada vena
bila telah ditemukan arteri, lakukan tindakan asepsis dengan alkohol 70 % dengan 2 jari telunjuk dan jari tengah lakukan fiksasi arteri tersebut
kemudian lakukan tusukan / pungsi tegak lurus ( karena letaknya dalam ) sampai terkena arteri tersebut. Bila arteri telah tercapai akan tampak darah yang akan mengalir sendiri oleh tekanan darah ke dalam semprit yang telah mengandung heparin. Cabut semprit dan segera ditutup dengan gabus sehingga tidak terkena udara. Goyangkan semprit sehingga darah tercampur rata dan tidak membeku. Tekan bekas pungsi dengan baik sampai tidak tampak darah mengalir. Hal ini tidak sama dengan vena karena dengan vena lebih mudah membeku daripada arteri.
Segera kirim ke laboratorium ( sito )
Perbedaan darah arteri dan vena :
1) Lokasi tusukan lebih dalam
2) Teraba denyutan yang tidak ada pada vena
3) Warna darah lebih merah terang dibandingkan vena
4) Darah akan mengalir sendiri ke dalam semprit.

Penanganan awal sampel & transportasi
Pada tahap ini sangat penting diperhatikan karena sering terjadi sumber kesalahan ada disini. Yang harus dilakukan :
1) Catat dalam buku expedisi dan cocokan sampel dengan label dan formulir. Kalau sistemnya memungkinkan dapat dilihat apakah sudah terhitung biayanya (lunas).
2) Jangan lupa melakukan homogenisasi pada bahan yang mengandung antikoagulan
3) Segera tutup penampung yang ada sehingga tidak tumpah
4) Segera dikirim ke laboratorium karena tidak baik melakukan penundaan
5) Perhatikan persyaratan khusus untuk bahan tertentu seperti darah arteri untuk analisa gas darah, harus menggunakan suhu 4-8° C dalam air es bukan es batu sehingga tidak terjadi hemolisis. Harus segera sampai ke laboratorium dalam waktu sekitar 15-30 menit. Perubahan akibat tertundanya pengiriman sampel sangat mempengaruhi hasil laboratorium. Sebagai contoh penundaan pengiriman darah akan mengakibatkan penurunan kadar glukosa, peningkatan kadar kalium. Hal ini dapat mengakibatkan salah pengobatan pasien. Pada urin yang ditunda akan terjadi pembusukan akibat bakteri yang berkembang biak serta penguapan bahan terlarut misalnya keton. Selain itu nilai pemeriksaan hematologi juga berubah sesuai dengan waktu. Tabel berikut menggambarkan batas waktu maksimum yang diijinkan :
- Kadar hemoglobin stabil
- Jumlah leukosit
< align="center">BAB 3
TINJAUAN KASUS
3.1. Data pasien
Nama : Ny. R
Umur : 38 tahun
Alamat : Jln. Meranti No. XX
Keluhan : badan terasa lemah, pusing, kalau berdiri terasa mau pingsan.
Hasil Pemeriksaan Laboratorium : Hb 9,6 gr/dL.

3.2. Prosedur Pemeriksaan
a) Penerimaan pasien
 Menerima pasien di ruang laboratorium dan mempersilahkan pasien untuk duduk dihadapan pemeriksa.
 Meminta status pengantar pasien dari dokter yang merujuk untuk pemeriksaan laboratorium.
 Membaca pengantar pemeriksaan.
 Menanyakan keluhan pasien.
 Menanyakan Kartu Identitas Penduduk pasien, untuk tujuan pendokumentasian.
 Mempersiapkan alat dekat pasien.
 Memberitahukan pasien bahwa prosedur memerlukan pengambilan sample darah dengan menggunakan spuit 3 cc, dan jarum akan ditusukan pada pembuluh darah di tangan pasien.
 Membebaskan area yang akan di ditusukkan jarum suntik dari kain/lengan baju, meluruskan tangan pasien diatas meja pemeriksa.
 Pemeriksa mencuci tangan.
 Selanjutnya masuk dalam prosedur tindakan pemeriksaan haemoglobin cara Sahli.

3.3. Prosedur pemeriksaan haemoglobin cara Sahli
3.4. Pendokumentasian

BAB 4
PEMBAHASAN

4.1. Latar Belakang
Pada pendahuluan telah dikemukakan bahwa pemeriksaan laboratorium merupakan prosedur pemeriksaan khusus yang dilakukan pada pasien untuk membantu menegakan diagnosis.
Prosedur dan pemeriksaan khusus dalam keperawatan merupakan bagian dari tindakan untuk mengatasi masalah kesehatan yang dilaksanakan secara tim, perawat melakukan fugsi kolaboratif dalam memberikan tindakan.
Hasil suatu pemeriksaan laboratorium sangat penting dalam membantu diagnosa, memantau perjalanan penyakit serta menentukan prognosa daari suatu penyakit/keluhan pasien.

4.2. Tinjauan teori
Sekumpulan pemeriksaan laboratorium yang dirancang untuk tujuan tertentu misalnya untuk mendeteksi penyakit, menentukan risiko, memantau perkembangan penyakit, memantau pengobatan, dan lain-lain. Mengetahui ada tidaknya kelainan/penyakit yang banyak dijumpai dan potensial membahayakan.
Pemeriksaan dasar yang juga merupakan proses General medical Check Up (GMC) meliputi : Hematologi Rutin, Urine Rutin, Faeces Rutin, Bilirubin Total, Bilirubin Direk, GOT, GPT, Fosfatase Alkali, Gamma GT, Protein Elektroforesis, Glukosa Puasa, Urea N, HBsAg, Kreatinin, Asam Urat, Cholesterol Total, Trigliserida, Cholesterol HDL, Cholesterol LDL-Direk.
Namun pada pemeriksaan laboratorium Puskesmas terdapat perbedaan dengan teori laboratorium Prodia yang merupakan laboratorium kesehatan swasta terbesar di Indonesia dan merupakan pusat rujukan General Medical Check Up (GMC) yang menggunakan pemeriksaan dengan teknologi yang cukup canggih dan modern. Di Puskesmas pemeriksaan umumnya dilakukan secara sederhana, meskipun demikian laboratorium puskesmas sudah dilengkapi dengan peralatan yang memadai dengan dilengkapi tenaga pemeriksa yang spesialis di bidang analis laboratorium, sehingga mutu hasil pemeriksaanpun tidak perlu diragukan lagi.
4) Pemeriksaan urine
 Derajat keasaman/pH
 Protein
 Bilirubin
 Glukosa
 HCG test/tes kehamilan
5) Pemeriksaan darah
 Haemoglobin/Hb cara Sahli
 Golongan darah
 Widal
 Malaria
6) Pemeriksaan sputum/dahak
 BTA (basil tahan asam).

Dalam pemeriksaan kesalahan pemeriksaan mungkin saja terjadi, sehingga akan mempengaruhi hasil pemeriksaan laboratorium.Terdapat 3 faktor utama yang dapat mengakibatkan kesalahan hasil laboratorium yaitu :
1) Faktor Pra instrumentasi : sebelum dilakukan pemeriksaan.
2) Faktor Instrumentasi : saat pemeriksaan ( analisa ) sample.
3) Faktor Pasca instrumentasi : saat penulisan hasil pemeriksaan.

4.3. Tinjauan Kasus
Nama : Ny. R
Umur : 38 tahun
Alamat : Jln. Meranti No. 138
Keluhan : badan terasa lemah, pusing, kalau berdiri terasa mau pingsan.
Hasil Pemeriksaan Laboratorium : Hb 9,6 gr/dL.
Dari data di atas dapat di dilihat bahwa Ny. S dengan keluhan ; badan terasa lemah, pusing, kalau berdiri terasa mau pingsan dicurigai menderita anemia dan dengan dilakukan pemeriksaan laboratorium dengan hasil Hb 9,6 gr/dL dapat didefinisikan Ny. S menderita anemia.
Untuk pencatatan dan pelaporan ditulis dalam buku pendokumentasian ruangan laboratorium dan lembar pengantar pasien untuk diserahkan kembali kepada dokter pemeriksa dengan tujuan terapi lanjutan atau pengobatan yang tepat pada kebutuhan pasien saat itu.
Dengan hasil pemeriksaan laboratorium inilah diagnosis dari keluhan – keluhan pasien ditegakkan, sehingga terapi yang diberikan efektif dan efisien.

BAB 5

KESIMPULAN DAN SARAN

Kesimpulan
Dari pendahuhuluan, tinjauan teori tinjauan kasus dan pembahasan dapat disimpulkan bahwa :
1) Pemeriksaan laboratorium merupakan prosedur pemeriksaan khusus yang dilakukan pada pasien untuk membantu menegakan diagnosis.
2) Sekumpulan pemeriksaan laboratorium yang dirancang untuk tujuan tertentu misalnya untuk mendeteksi penyakit, menentukan risiko, memantau perkembangan penyakit, memantau pengobatan, dan lain-lain. Mengetahui ada tidaknya kelainan/penyakit yang banyak dijumpai dan potensial membahayakan.
3) Di Puskesmas pemeriksaan umumnya dilakukan secara sederhana, meskipun demikian laboratorium puskesmas sudah dilengkapi dengan peralatan yang memadai dengan dilengkapi tenaga pemeriksa yang spesialis di bidang analis laboratorium, sehingga mutu hasil pemeriksaanpun tidak perlu diragukan lagi.
4) Pemeriksaan laboratorium Puskesmas meliputi : Pemeriksaan urine (Derajat keasaman/pH, Protein, Bilirubin, Glukosa, HCG test/tes kehamilan) ; Pemeriksaan darah (Haemoglobin/Hb cara Sahli, Golongan darah, Widal, Malaria) ; Pemeriksaan sputum/dahak (BTA/basil tahan asam).
5) Ny. S dengan keluhan ; badan terasa lemah, pusing, kalau berdiri terasa mau pingsan dicurigai menderita anemia dan dengan dilakukan pemeriksaan laboratorium dengan hasil Hb 9,6 gr/dL dapat didefinisikan Ny. S menderita anemia.
6) Setelah pemeriksaan dilakukan pendokumentasian hasil pemeriksaan. Dokumentasi dibuat untuk pelaporan tindakan dan hasil tindakan benar telah dilakukan. Dokumentasi dibuat untuk bahan laporan pertanggungjawaban ruangan laboratorium puskesmas dan laporan hasil pemeriksaan kepada dokter yang menrujuk pasien ke laboratorium.

Saran
5.2.1. Bagi institusi pendidikan.
Diharapkan agar mahasiswa mendapatkan bimbingan yang lebih mendalam tentang fungsi dan peran mahasiswa perawat/perawat dalam proses pemeriksaan laboratorium, batasan tindakan, dan prosedur kolaboratif dalm pemeriksaan laboratorium.
5.2.2. Bagi institusi Puskesmas Panarung
Bagi institusi Puskesmas Panarung khususnya ruang laboratorium tetap di tingkatkan mutu pelayanan kesehatan dan pendokumentasian data hasil pemeriksaan kesehatan pasien, sehingga dapat menjadi tambahan pengetahuan dan bimbingan bagi mahasiswa dilahan praktek dalam melaksanakan proses keperawatan dan kolaboratif perawat dalam tindakan pemeriksaan laboratorium.

DAFTAR PUSTAKA
Hidayat, Alimul A. 2004. Buku Saku Praktikum Kebutuhan Dasar Manusia. Jakarta : EGC.
Pusat LABKES. 1997. Petunjuk Pemeriksaan Laboratorium Puskesmas. Jakarta : Dit. Jen Binkesmas.
www.dokter.indo.net.id
www.prodia.co.id

TYPHOID ABDOMINALIS

A. Pengertian
Typhoid adalah penyakit infeksi akut usus halus yang disebabkan oleh kuman salmonella thypi dan salmonella para thypi A,B,C. sinonim dari penyakit ini adalah Typhoid dan paratyphoid abdominalis, ( Syaifullah Noer, 1998 ).
Typus abdominalis adalah penyakit infeksi akut yang biasanya mengenai saluran pencernaan dengan gejala demam lebih dari 7 hari, gangguan pada saluran cerna, gangguan kesadaran, dan lebih banyak menyerang pada anak usia 12 – 13 tahun ( 70% - 80% ), pada usia 30 - 40 tahun ( 10%-20% ) dan diatas usia pada anak 12-13 tahun sebanyak ( 5%-10% ). (Mansjoer, Arif 1999).
Typus abdominalis adalah penyakit infeksi akut yang biasanya mengenai saluran pencernaan dengan gejala demam yang lebih dari 1 minggu, gangguan pencernaan dan gangguan kesadaran (FKUI. 1999).

B. Etiologi
a) Salmonella thyposa, basil gram negative yang bergerak dengan bulu getar, tidak bersepora mempunyai sekurang-kurangnya tiga macam antigen yaitu:
• antigen O (somatic, terdiri darizat komplekliopolisakarida)
• antigen H(flagella)
• antigen V1 dan protein membrane hialin.
b) Salmonella parathypi A
c) salmonella parathypi B
d) Salmonella parathypi C
e) Faces dan Urin dari penderita thypus (Rahmad Juwono, 1996).


C. Patofisiologi
Penularan salmonella thypi dapat ditularkan melalui berbagai cara, yang dikenal dengan 5 F yaitu Food (makanan), Fingers (jari tangan/kuku), Fomitus (muntah), Fly (lalat), dan melalui Feses.
Feses dan muntah pada penderita typhoid dapat menularkan kuman salmonella thypi kepada orang lain. Kuman tersebut dapat ditularkan melalui perantara lalat, dimana lalat akan hinggap dimakanan yang akan dikonsumsi oleh orang yang sehat. Apabila orang tersebut kurang memperhatikan kebersihan dirinya seperti mencuci tangan dan makanan yang tercemar kuman salmonella thypi masuk ke tubuh orang yang sehat melalui mulut. Kemudian kuman masuk ke dalam lambung, sebagian kuman akan dimusnahkan oleh asam lambung dan sebagian lagi masuk ke usus halus bagian distal dan mencapai jaringan limpoid. Di dalam jaringan limpoid ini kuman berkembang biak, lalu masuk ke aliran darah dan mencapai sel-sel retikuloendotelial. Sel-sel retikuloendotelial ini kemudian melepaskan kuman ke dalam sirkulasi darah dan menimbulkan bakterimia, kuman selanjutnya masuk limpa, usus halus dan kandung empedu.
Semula disangka demam dan gejala toksemia pada typhoid disebabkan oleh endotoksemia. Tetapi berdasarkan penelitian eksperimental disimpulkan bahwa endotoksemia bukan merupakan penyebab utama demam pada typhoid. Endotoksemia berperan pada patogenesis typhoid, karena membantu proses inflamasi lokal pada usus halus. Demam disebabkan karena salmonella thypi dan endotoksinnya merangsang sintetis dan pelepasan zat pirogen oleh leukosit pada jaringan yang meradang.

D. Gejala Klinis
Masa tunas 7-14 (rata-rata 3 – 30) hari, selama inkubasi ditemukan gejala prodromal (gejala awal tumbuhnya penyakit/gejala yang tidak khas) :
• Perasaan tidak enak badan
• Lesu
• Nyeri kepala
• Pusing
• Diare
• Anoreksia
• Batuk
• Nyeri otot (Mansjoer, Arif 1999).
Menyusul gejala klinis yang lain
1. DEMAM
Demam berlangsung 3 minggu
• Minggu I : Demam remiten, biasanya menurun pada pagi hari dan meningkat pada sore dan malam hari
• Minggu II : Demam terus
• Minggu III : Demam mulai turun secara berangsur - angsur
2. GANGGUAN PADA SALURAN PENCERNAAN
• Lidah kotor yaitu ditutupi selaput kecoklatan kotor, ujung dan tepi kemerahan, jarang disertai tremor
• Hati dan limpa membesar yang nyeri pada perabaan
• Terdapat konstipasi, diare
3. GANGGUAN KESADARAN
• Kesadaran yaitu apatis – somnolen
• Gejala lain “ROSEOLA” (bintik-bintik kemerahan karena emboli hasil dalam kapiler kulit) (Rahmad Juwono, 1996).

E. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan laboratorium
• Pemeriksaan darah tepi : dapat ditemukan leukopenia,limfositosis relatif, aneosinofilia, trombositopenia, anemia
• Biakan empedu : basil salmonella typhii ditemukan dalam darah penderita biasanya dalam minggu pertama sakit
• Pemeriksaan WIDAL - Bila terjadi aglutinasi
- Diperlukan titer anti bodi terhadap antigeno yang bernilai  1/200 atau peningkatan  4 kali antara masa akut dan konvalesene mengarah kepada demam typhoid (Rahmad Juwono, 1996).

F. Penatalaksanaan
Terdiri dari 3 bagian, yaitu :
1) Perawatan
• Tirah baring absolut sampai minimal 7 hari bebas demam atau kurang lebih selama 14 hari.
• Posisi tubuh harus diubah setiap  2 jam untuk mencegah dekubitus.
• Mobilisasi sesuai kondisi.
2) Diet
• Makanan diberikan secara bertahap sesuai dengan keadaan penyakitnya (mula-mula air-lunak-makanan biasa)
• Makanan mengandung cukup cairan, TKTP.
• Makanan harus menagndung cukup cairan, kalori, dan tinggi protein, tidak boleh mengandung banyak serat, tidak merangsang maupun menimbulkan banyak gas.
3) Obat
• Antimikroba
 Kloramfenikol
 Tiamfenikol
 Co-trimoksazol (Kombinasi Trimetoprim dan Sulkametoksazol)
• Obat Symptomatik
 Antipiretik
 Kartikosteroid, diberikan pada pasien yang toksik.
 Supportif : vitamin-vitamin.
 Penenang : diberikan pada pasien dengan gejala neuroprikiatri (Rahmad Juwono, 1996).

G. Komplikasi
Komplikasi dapat dibagi dalam :
1. Komplikasi intestinal
 Perdarahan usus
 Perforasi usus
 Ileus paralitik

2. Komplikasi ekstra intestinal.
 Kardiovaskuler : kegagalan sirkulasi perifer (renjatan sepsis) miokarditis, trombosis, dan tromboflebitie.
 Darah : anemia hemolitik, tromboritopenia, sindrom uremia hemolitik
 Paru : pneumoni, empiema, pleuritis.
 Hepar dan kandung empedu : hipertitis dan kolesistitis.
 Ginjal : glomerulonefritis, pielonefritis, dan perinefritis.
 Tulang : oeteomielitis, periostitis, epondilitis, dan arthritis.
 Neuropsikiatrik : delirium, meningiemus, meningitie, polineuritie, perifer, sindrom Guillan-Barre, psikosis dan sindrom katatonia.
 Pada anak-anak dengan demam paratifoid, komplikasi lebih jarang terjadi. Komplikasi sering terjadi pada keadaan tokremia berat dan kelemahan umum, terutama bila perawatan pasien kurang sempurna (Rahmad Juwono, 1996).

H. Pencegahan
1. Usaha terhadap lingkungan hidup :
a. Penyediaan air minum yang memenuhi
b. Pembuangan kotoran manusia (BAK dan BAB) yang hygiene
c. Pemberantasan lalat.
d. Pengawasan terhadap rumah-rumah dan penjual makanan.
2. Usaha terhadap manusia.
a. Imunisasi
b. Pendidikan kesehatan pada masyarakat : hygiene sanitasi personal hygiene. (Mansjoer, Arif 1999).

MANAJEMEN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
1. Identitas
Didalam identitas meliputi nama, umur, jenis kelamin, alamat, pendidikan, no. Registerasi, status perkawinan, agama, pekerjaan, tinggi badan, berat badan, tanggal MR.
2. Keluhan Utama
pada pasien Thypoid biasanya mengeluh perut merasa mual dan kembung, nafsu makan menurun, panas dan demam.
1. Riwayat Penyakit Dahulu
Apakah sebelumnya pasien pernah mengalami sakit Thypoid, apakah tidak pernah, apakah menderita penyakit lainnya.
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Pada umumnya penyakit pada pasien Thypoid adalah demam, anorexia, mual, muntah, diare, perasaan tidak enak di perut, pucat (anemi), nyeri kepala pusing, nyeri otot, lidah tifoid (kotor), gangguan kesadaran berupa somnolen sampai koma.
3. Riwayat Kesehatan Keluarga
Apakah dalam kesehatan keluarga ada yang pernah menderita Thypoid atau sakit yang lainnya.
4. Riwayat Psikososial
Psiko sosial sangat berpengaruh sekali terhadap psikologis pasien, dengan timbul gejala-gejala yang dalami, apakah pasien dapat menerima pada apa yang dideritanya.
5. Pola-Pola Fungsi Kesehatan
1) Pola pesepsi dan tatalaksana kesehatan
Perubahan penatalaksanaan kesehatan yang dapat menimbulkan masalah dalam kesehatannya.
2) Pola nutrisi dan metabolisme
Adanya mual dan muntah, penurunan nafsu makan selama sakit, lidah kotor, dan rasa pahit waktu makan sehingga dapat mempengaruhi status nutrisi berubah.
3) Pola aktifitas dan latihan
Pasien akan terganggu aktifitasnya akibat adanya kelemahan fisik serta pasien akan mengalami keterbatasan gerak akibat penyakitnya.
4) Pola tidur dan aktifitas
Kebiasaan tidur pasien akan terganggu dikarenakan suhu badan yang meningkat, sehingga pasien merasa gelisah pada waktu tidur.
5) Pola eliminasi
Kebiasaan dalam buang BAK akan terjadi refensi bila dehidrasi karena panas yang meninggi, konsumsi cairan yang tidak sesuai dengan kebutuhan.
6) Pola reproduksi dan sexual
Pada pola reproduksi dan sexual pada pasien yang telah atau sudah menikah akan terjadi perubahan.
7) Pola persepsi dan pengetahuan
Perubahan kondisi kesehatan dan gaya hidup akan mempengaruhi pengetahuan dan kemampuan dalam merawat diri.
8) Pola persepsi dan konsep diri
Didalam perubahan apabila pasien tidak efektif dalam mengatasi masalah penyakitnya.
9) Pola penanggulangan stress
Stres timbul apabila seorang pasien tidak efektif dalam mengatasi masalah penyakitnya.
10) Pola hubungan interpersonil
Adanya kondisi kesehatan mempengaruhi terhadap hubungan interpersonal dan peran serta mengalami tambahan dalam menjalankan perannya selama sakit.
11) Pola tata nilai dan kepercayaan
Timbulnya distres dalam spiritual pada pasien, maka pasien akan menjadi cemas dan takut akan kematian, serta kebiasaan ibadahnya akan terganggu.

6. Pemeriksaan Fisik
1) Keadaan umum
Biasanya pada pasien typhoid mengalami badan lemah, panas, puccat, mual, perut tidak enak, anorexia.
2) Kepala dan leher
Kepala tidak ada bernjolan, rambut normal, kelopak mata normal, konjungtiva anemia, mata cowong, muka tidak odema, pucat/bibir kering, lidah kotor, ditepi dan ditengah merah, fungsi pendengran normal leher simetris, tidak ada pembesaran kelenjar tiroid.
3) Dada dan abdomen
Dada normal, bentuk simetris, pola nafas teratur, didaerah abdomen ditemukan nyeri tekan.
4) Sistem respirasi
Apa ada pernafasan normal, tidak ada suara tambahan, dan tidak terdapat cuping hidung.
5) Sistem kardiovaskuler
Biasanya pada pasien dengan typoid yang ditemukan tekanan darah yang meningkat akan tetapi bisa didapatkan tachiardi saat pasien mengalami peningkatan suhu tubuh.
6) Sistem integumen
Kulit bersih, turgor kulit menurun, pucat, berkeringat banyak, akral hangat.
7) Sistem eliminasi
Pada pasien typoid kadang-kadang diare atau konstipasi, produk kemih pasien bisa mengalami penurunan (kurang dari normal). N ½ -1 cc/kg BB/jam.
8) Sistem muskuloskolesal
Apakah ada gangguan pada extrimitas atas dan bawah atau tidak ada gangguan.
9) Sistem endokrin
Apakah di dalam penderita thyphoid ada pembesaran kelenjar toroid dan tonsil.
10) Sistem persyarafan
Apakah kesadarn itu penuh atau apatis, somnolen dan koma, dalam penderita penyakit thypoid.

B. Diagnosa keperawatan
1. Peningkatan suhu tubuh berhubungan dengan infeksi Salmonella Typhii
2. Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan anoreksia
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan/bedrest.
4. Gangguan keseimbangan cairan (kurang dari kebutuhan) berhubungan dengan pengeluaran cairan yang berlebihan (diare/muntah).

C. Intervensi dan Implementasi
1. Peningkatan suhu tubuh berhubungan dengan infeksi salmonella typhsi
Tujuan : suhu tubuh normal/terkontrol.
Kriteria hasil : Pasien melaporkan peningkatan suhu tubuh
Mencari pertolongan untuk pencegahan peningkatan suhu tubuh.
Turgor kulit membaik
Intervensi :
 Berikan penjelasan kepada klien dan keluarga tentang peningkatan suhu tubuh
R/ agar klien dan keluarga mengetahui sebab dari peningkatan suhu dan membantu mengurangi kecemasan yang timbul.
 Anjurkan klien menggunakan pakaian tipis dan menyerap keringat
R/ untuk menjaga agar klien merasa nyaman, pakaian tipis akan membantu mengurangi penguapan tubuh.
 Batasi pengunjung
R/ agar klien merasa tenang dan udara di dalam ruangan tidak terasa panas.
 Observasi TTV tiap 4 jam sekali
R/ tanda-tanda vital merupakan acuan untuk mengetahui keadaan umum pasien
 Anjurkan pasien untuk banyak minum, minum  2,5 liter / 24 jam
R/ peningkatan suhu tubuh mengakibatkan penguapan tubuh meningkat sehingga perlu diimbangi dengan asupan cairan yang banyak
 Memberikan kompres dingin
R/ untuk membantu menurunkan suhu tubuh
 Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian tx antibiotik dan antipiretik
R/ antibiotik untuk mengurangi infeksi dan antipiretik untuk menurangi panas.

2. Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan anoreksia
Tujuan : Pasien mampu mempertahankan kebutuhan nutrisi adekuat
Kriteria hasil : - Nafsu makan meningkat
- Pasien mampu menghabiskan makanan sesuai dengan porsi yang diberikan
Intervensi
 Jelaskan pada klien dan keluarga tentang manfaat makanan/nutrisi.
R/ untuk meningkatkan pengetahuan klien tentang nutrisi sehingga motivasi untuk makan meningkat.
 Timbang berat badan klien setiap 2 hari.
R/ untuk mengetahui peningkatan dan penurunan berat badan.
 Beri nutrisi dengan diet lembek, tidak mengandung banyak serat, tidak merangsang, maupun menimbulkan banyak gas dan dihidangkan saat masih hangat.
R/ untuk meningkatkan asupan makanan karena mudah ditelan.
 Beri makanan dalam porsi kecil dan frekuensi sering.
R/ untuk menghindari mual dan muntah.
 Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian antasida dan nutrisi parenteral.
R/ antasida mengurangi rasa mual dan muntah.
Nutrisi parenteral dibutuhkan terutama jika kebutuhan nutrisi per oral sangat kurang.

3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan/bed rest
Tujuan : pasien bisa melakukan aktivitas kehidupan sehari-hari (AKS) optimal.
Kriteria hasil : Kebutuhan personal terpenuhi
Dapat melakukan gerakkan yang bermanfaat bagi tubuh.
memenuhi AKS dengan teknik penghematan energi.
Intervensi :
 Beri motivasi pada pasien dan kelurga untuk melakukan mobilisasi sebatas kemampuan (missal. Miring kanan, miring kiri).
R/ agar pasien dan keluarga mengetahui pentingnya mobilisasi bagi pasien yang bedrest.

 Kaji kemampuan pasien dalam beraktivitas (makan, minum).
R/ untuk mengetahui sejauh mana kelemahan yang terjadi.
 Dekatkan keperluan pasien dalam jangkauannya.
R/ untuk mempermudah pasien dalam melakukan aktivitas.
 Berikan latihan mobilisasi secara bertahap sesudah demam hilang.
R/ untuk menghindari kekakuan sendi dan mencegah adanya dekubitus.

4. Gangguan keseimbangan cairan (kurang dari kebutuhan) berhubungan dengan cairan yang berlebihan (diare/muntah)
Tujuan : tidak terjadi gangguan keseimbangan cairan
Kriteria hasil : Turgor kulit meningkat
Wajah tidak nampak pucat
Intervensi :
 Berikan penjelasan tentang pentingnya kebutuhan cairan pada pasien dan keluarga.
R/ untuk mempermudah pemberian cairan (minum) pada pasien.
 Observasi pemasukan dan pengeluaran cairan.
R/ untuk mengetahui keseimbangan cairan.
 Anjurkan pasien untuk banyak minum  2,5 liter / 24 jam.
R/ untuk pemenuhan kebutuhan cairan.
 Observasi kelancaran tetesan infuse.
R/ untuk pemenuhan kebutuhan cairan dan mencegah adanya odem.
 Kolaborasi dengan dokter untuk terapi cairan (oral / parenteral).
R/ untuk pemenuhan kebutuhan cairan yang tidak terpenuhi (secara parenteral).

D. Evaluasi
Dari hasil intervensi yang telah tertulis, evaluasi yang diharapkan :
 Dx : peningkatan suhu tubuh berhubungan dengan infeksi salmonella typhii
Evaluasi : suhu tubuh normal (36 o C) atau terkontrol.
 Dx : gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan anoreksia.
Evaluasi : Pasien mampu mempertahankan kebutuhan nutrisi adekuat.

 Dx : intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan/bedrest
Evaluasi : pasien bisa melakukan aktivitas kehidupan sehari-hari (AKS) optimal.
 Dx : gangguan keseimbangan cairan (kurang dari kebutuhan) berhubungan dengan pengeluaran cairan yang berlebihan (diare/muntah)
Evaluasi : kebutuhan cairan terpenuhi


DAFTAR PUSTAKA
Dangoes Marilyn E. 1993. Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3. EGC, Jakarta.
Lynda Juall, 2000, Diagnosa Keperawatan, EGC, Jakarta.
Mansjoer, Arif 1999, Kapita Selekta Kedokteran, Edisi 3, Media Aesculapis, Jakarta.
Rahmad Juwono, 1996, Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 3, FKUI, Jakarta.
Sjaifoellah Noer, 1998, Standar Perawatan Pasien, Monica Ester, Jakarta.

ASKEP BELL PALSY

Bell’s palsy menempati urutan ketiga penyebab terbanyak dari paralysis fasial akut. Di dunia, insiden tertinggi ditemukan di Seckori, Jepang tahun 1986 dan insiden terendah ditemukan di Swedia tahun 1997. Di Amerika Serikat, insiden Bell’s palsy setiap tahun sekitar 23 kasus per 100.000 orang, 63% mengenai wajah sisi kanan. Insiden Bell’s palsy rata-rata 15-30 kasus per 100.000 populasi. Penderita diabetes mempunyai resiko 29% lebih tinggi, dibanding non-diabetes. Bell’s palsy mengenai laki-laki dan wanita dengan perbandingan yang sama. Akan tetapi, wanita muda yang berumur 10-19 tahun lebih rentan terkena dari pada laki-laki pada kelompok umur yang sama. Penyakit ini dapat mengenai semua umur, namun lebih sering terjadi pada umur 15-50 tahun. Pada kehamilan trisemester ketiga dan 2 minggu pasca persalinan kemungkinan timbulnya Bell’s palsy lebih tinggi dari pada wanita tidak hamil, bahkan bisa mencapai 10 kali lipat.
Sedangkan di Indonesia, insiden Bell’s palsy secara pasti sulit ditentukan. Data yang dikumpulkan dari 4 buah Rumah sakit di Indonesia didapatkan frekuensi Bell’s palsy sebesar 19,55 % dari seluruh kasus neuropati dan terbanyak pada usia 21 – 30 tahun. Lebih sering terjadi pada wanita daripada pria. Tidak didapati perbedaan insiden antara iklim panas maupun dingin, tetapi pada beberapa penderita didapatkan adanya riwayat terpapar udara dingin atau angin berlebihan .
Bell’s palsy atau prosoplegia adalah kelumpuhan fasialis akibat paralisis nervus fasial perifer yang terjadi secara akut dan penyebabnya tidak diketahui (idiopatik) di luar sistem saraf pusat tanpa disertai adanya penyakit neurologis lainnya.
Paralisis fasial idiopatik atau Bell’s palsy, ditemukan oleh Sir Charles Bell, dokter dari Skotlandia. Bell’s palsy sering terjadi setelah infeksi virus ( misalnya herpes simplex) atau setelah imunisasi, lebih sering terjadi pada wanita hamil dan penderita diabetes serta penderita hipertensi Lokasi cedera nervus fasialis pada Bell’s palsy adalah di bagian perifer nukleus nervus VII. Cedera tersebut terjadi di dekat ganglion genikulatum.
Salah satu gejala Bell’s palsy adalah kelopak mata sulit menutup dan saat penderita berusaha menutup kelopak matanya, matanya terputar ke atas dan matanya tetap kelihatan.Gejala ini disebut juga fenomena Bell. Pada observasi dapat dilihat juga bahwa gerakan kelopak mata yang tidak sehat lebih lambat jika dibandingkan dengan gerakan bola mata yang sehat (lagoftalmos).

B.    TUJUAN PENULISAN
1.    Tujuan umum
Untuk memberi gambaran dan ilmu pengetahuan tentang konsep dasar penyakit bells’ palsy. Dan agar mahasiswa dapat menyusun asuhan keperawatan pada pasien dengan penyakit bell’s palsy.
2.    Tujuan khusus
a.    Mahasiswa mampu memahami anatomi bells palsy.
b.    Mahasiswa mampu memahami definisi bells palsy.
c.    Mahasiswa mampu memahami etiologi bells palsy.
d.    Mahasiswa mampu memahami patofisiologi serta partway bells palsy.
e.    Mahasiswa mampu memahami manifestasi klinis bells palsy.
f.    Mahasiswa mampu memahami pentalaksanan bells palsy
g.    Mahasiswa mampu memahami komplikasi dan prognosis bells palsy.
h.    Mahasiswa mampu memahami pemeriksaan penunjang bells palsy.
i.    Mahasiswa mampu memahami asuhan keperwatan bells palsy yang diambil dari kasus.






C.    METODE PENULISAN
            Adapun metode penulisan pada makalah ini dengan metode deskriptif dan melalui pengumpulan literatur dari berbagai sumber. Dalam penyampaian ini kami menggunakan metode presentasi supaya audient dapat dengan mudah mencerna materi ini.
D.    SISTEMATIKA PENULISAN
Sistematika penulisan pada makalah ini yaitu :
Bab I  :    Pendahuluan yang terdiri dari latar belakang, tujuan, metode penulisan dan sistematika Penulisan.
Bab II :    Tinjauan teoritis terdiri dari Konsep Dasar Penyakit Bell’s palsy (Pengertian, anatomi, etiologi, manifestasi klinik, parthway, prognosis penyakit, patofisiologi,  pemeriksaan penunjang, komplikasi dan penatalaksanaan), dan Asuhan Keperawatan Bell’s palsy (Pengkajian, Diagnosa Keperawatan, Rencana Asuhan Keperawatan dan Evaluasi).
BAB III:     Penutup terdiri dari Kesimpulan dan Saran
DAFTAR PUSTAKA









BAB II
TINJAUAN TEORI
KONSEP DASAR PENYAKIT BELL’S PALSY
A.    ANATOMI
Saraf otak ke VII mengandung 4 macam serabut, yaitu :
1.    Serabut somato motorik
Serabut somato motorik yang mensarafi otot-otot wajah (kecuali m. levator palpebrae (nervus III), otot platisma, stilohioid, digastrikus bagian posterior dan stapedius di telinga tengah).
2.    Serabut visero-motorik (parasimpatis)
Serabut visero-motorik yang datang dari nukleus salivatorius superior. Serabut saraf ini mengurus glandula dan mukosa faring, palatum, rongga hidung, sinus paranasal, dan glandula submaksilaris serta sublingual dan lakrimalis.
3.    Serabut visero-sensorik
Serabut visero-sensorik yang menghantar impuls dari alat pengecap di dua pertiga bagian depan lidah.
4.    Serabut somato-sensorik
Serabut somato-sensorik rasa nyeri (dan mungkin juga rasa suhu dan rasa raba) dari sebagian daerah kulit dan mukosa yang dipersarafi oleh nervus trigeminus.

Nervus fasialis (Nervus VII) terutama merupakan saraf motorik yang menginervasi otot-otot ekspresi wajah. Di samping itu saraf ini membawa serabut parasimpatis ke kelenjar ludah dan air mata dan ke selaput mukosa rongga mulut dan hidung, dan juga menghantarkan sensasi eksteroseptif dari daerah gendang telinga, sensasi pengecapan dari 2/3 bagian depan lidah, dan sensasi visceral umum dari kelenjar ludah, mukosa hidung dan faring, dan sensasi proprioseptif dari otot yang disarafinya.
Secara anatomis bagian motorik saraf ini terpisah dari bagian yang menghantar sensasi dan serabut parasimpatis, yang terakhir ini sering dinamai saraf intermedius atau pars intermedius Wisberg. Sel sensoriknya terletak di ganglion genikulatum, pada lekukan saraf fasialis di kanal fasialis. Sensasi pengecapan daru 2/3 bagian depan lidah dihantar melalui saraf lingual korda timpani dan kemudian ke ganglion genikulatum. Serabut yang menghantar sensasi ekteroseptif mempunyai badan selnya di ganglion genikulatum dan berakhir pada akar desenden dan inti akar decenden dari saraf trigeminus (Nervus V). hubungan sentralnya identik dengan saraf trigeminus.
Inti motorik nervus VII terletak di pons. Serabutnya mengitari nervus VI, dan keluar di bagian leteral pons. Nervus intermedius keluar di permukaan lateral pons, di antara nervus V dan nervus VIII. Nervus VII bersama nervus intermedius dan nervus VIII memasuki meatus akustikus internus. Di sini nervus fasialis bersatu dengan nervus intermedius dan menjadi satu berkas saraf yang berjalan dalam kanalis fasialis dan kemudian masuk ke dalam os mastoid. Ia keluar dari tulang tengkorak melalui foramen stilomastoid, dan bercabang untuk mersarafi otot- otot wajah.
(Muttaqin, Arif. 2008. Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem Persyarafan)

B.    DEFINISI
Bell's Palsy (BP) ialah suatu kelumpuhan akut nervus fasialis perifer yang tidak diketahui sebabnya. Sir Charles Bell (1821) adalah orang yang pertama meneliti beberapa penderita dengan wajah asimetrik, sejak itu semua kelumpuhan nervus fasialis perifer yang tidak diketahui sebabnya disebut Bell's pals. Pengamatan klinik, pemeriksaan neurologik, laboratorium dan patologi anatomi menunjukkan bahwa BP bukan penyakit tersendiri tetapi berhubungan erat dengan banyak faktor dan sering merupakan gejala penyakit lain. Penyakit ini lebih sering ditemukan pada usia dewasa, jarang pada anak di bawah umur 2 tahun. Biasanya didahului oleh infeksi saluran napas bagian atas yang erat hubungannya dengan cuaca dingin.
(Muttaqin, Arif. 2008. Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem Persyarafan).
Kelumpuhan nervus vasialis (N.Vll) adalah kelumpuhan otot wajah, sehingga wajah pasien tampak tidak simetris  pada waktu berbicara dan berekspresi. Hanya merupakan gejala sehingga  harus dicari penyebab dan derajat kelumpuhannya  untuk mementukan terapi  dan prognosis.
(Kapita Selekta Kedokteran. 2000. Jakarta. Hal 92-93)


Gambar 2.1 saraf-saraf yang berhubungan
C.    ETIOLOGI
Penyebab tersering adalah virus herpes simpleks-tipe 1. Dan penyebab lain bell palsy antara lain:
1.    Infeksi virus lain.
2.    Neoplasma: setelah pengangkatan tumor otak (neuroma akustik) atau tumor lain.
3.    Trauma: fraktur basal tengkorak, luka di telinga tengah, dan menyelam.
4.    Neurologis: sindrom Guillain-Barre.
5.    Metabolik: kehamilan, diabetes melitus, hipertiroidisme, dan hipertensi.
6.    Toksik: alkohol, talidomid, tetanus, dan karbonmonoksida.
(Dewanto, George. 2010. Praktis diagnosa & tatalaksana penyakit saraf. EGC : Jakarta)

D.    PATOFISIOLOGI
Bell’s plasy dipertimbangkan dengan beberapa tipe paralis tekanan. Saraf yang radang dan edema saraf pada titik kerusakan, atau pembuluh nutriennya  tersumbat pada titik yang menghasilkan nekrosis iskemik dalam kanal panjangnya saluran yang paling baik sangat sempit. Ada penyimpangan wajah berupa palisis otot wajah; peningkatan lakrimalis (air mata); sensasi nyeri pada wajah, belakang  telinga, dan pada klien yang mengalami kerusakan bicara, dan kelamahan otot wajah  atau otot wajah pada sisi yang terkena.

1. Pengertian struma nodosa non toksik

1. Anatomi kelenjar tyroid

1. Etiologi

1. 1. Defisiensi iodium

1. 1. Kelainan metabolik kongenital yang menghambat sintesa hormon tyroid.
      Penghambatan sintesa hormon oleh zat kimia (seperti substansi dalam kol, lobak, kacang kedelai).
      Penghambatan sintesa hormon oleh obat-obatan (misalnya : thiocarbamide, sulfonylurea dan litium).

1. Patofisiologi

1. Gejala-gejala

1. Diagnosis

1. 1. Pada palpasi teraba batas yang jelas, bernodul satu atau lebih, konsistensinya kenyal.
      Pada pemeriksaan laboratorium, ditemukan serum T₄ (troksin) dan T₃ (triyodotironin) dalam batas normal.
      Pada pemeriksaan USG (ultrasonografi) dapat dibedakan padat atau tidaknya nodul.
      Kepastian histologi dapat ditegakkan melalui biopsi yang hanya dapat dilakukan oleh seorang tenaga ahli yang berpengalaman.
      Pencegahan
   Penatalaksanaan

1. 1. Tindakan operasi

1. Pengkajian

1. 1. Aktivitas/istirahat ; insomnia, otot lemah, gangguan koordinasi, kelelahan berat, atrofi otot.
      Eliminasi ; urine dalam jumlah banyak, perubahan dalam faeces, diare.
      Integritas ego ; mengalami stres yang berat baik emosional maupun fisik, emosi labil, depresi.
      Makanan/cairan ; kehilangan berat badan yang mendadak, nafsu makan meningkat, makan banyak, makannya sering, kehausan, mual dan muntah, pembesaran tyroid, goiter.
      Rasa nyeri/kenyamanan ; nyeri orbital, fotofobia.
      Pernafasan ; frekuensi pernafasan meningkat, takipnea, dispnea, edema paru (pada krisis tirotoksikosis).
      Keamanan ; tidak toleransi terhadap panas, keringat yang berlebihan, alergi terhadap iodium (mungkin digunakan pada pemeriksaan), suhu meningkat di atas 37,4⁰C, diaforesis, kulit halus, hangat dan kemerahan, rambut tipis, mengkilat dan lurus, eksoptamus : retraksi, iritasi pada konjungtiva dan berair, pruritus, lesi eritema (sering terjadi pada pretibial) yang menjadi sangat parah.
      Seksualitas ; libido menurun, perdarahan sedikit atau tidak sama sekali, impotensi.

Resiko tinggi terjadi ketidakefektivan bersihan jalan nafas berhubungan dengan obstruksi trakea, pembengkakan, perdarahan dan spasme laringeal.
Gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan cedera pita suara/kerusakan laring, edema jaringan, nyeri, ketidaknyamanan.
Resiko tinggi terhadap cedera/tetani berhubungan dengan proses pembedahan, rangsangan pada sistem saraf pusat.
Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan dengan tindakan bedah terhadap jaringan/otot dan edema pasca operasi.

1. Perencanaan keperawatan/intervensi

1. 1. Resiko tinggi terjadi ketidakefektivan bersihan jalan nafas berhubungan dengan obstruksi trakea, pembengkakan, perdarahan dan spasme laryngeal.

Pantau frekuensi pernafasan, kedalaman dan kerja pernafasan.

Auskultasi suara nafas, catat adanya suara ronchi.

Kaji adanya dispnea, stridor, dan sianosis. Perhatikan kualitas suara.

Waspadakan pasien untuk menghindari ikatan pada leher, menyokog kepala dengan bantal.

Bantu dalam perubahan posisi, latihan nafas dalam dan atau batuk efektif sesuai indikasi.

Lakukan pengisapan lendir pada mulut dan trakea sesuai indikasi, catat warna dan karakteristik sputum.

Lakukan penilaian ulang terhadap balutan secara teratur, terutama pada bagian posterior

Selidiki kesulitan menelan, penumpukan sekresi oral.

Pertahankan alat trakeosnomi di dekat pasien.

Pembedahan tulang

1. 1. Gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan cedera pita suara/kerusakan saraf laring, edema jaringan, nyeri, ketidaknyamanan.

Kaji fungsi bicara secara periodik.

Pertahankan komunikasi yang sederhana, beri pertanyaan yang hanya memerlukan jawaban ya atau tidak.

Memberikan metode komunikasi alternatif yang sesuai, seperti papan tulis, kertas tulis/papan gambar.

Antisipasi kebutuhan sebaik mungkin. Kunjungan pasien secara teratur.

Beritahu pasien untuk terus menerus membatasi bicara dan jawablah bel panggilan dengan segera.

Pertahankan lingkungan yang tenang.

1. 1. Resiko tinggi terhadap cedera/tetani berhubungan dengan proses pembedahan, rangsangan pada sistem saraf pusat.

Pantau tanda-tanda vital dan catat adanya peningkatan suhu tubuh, takikardi (140 – 200/menit), disrtrimia, syanosis, sakit waktu bernafas (pembengkakan paru).

Evaluasi reflesi secara periodik. Observasi adanya peka rangsang, misalnya gerakan tersentak, adanya kejang, prestesia.

Pertahankan penghalang tempat tidur/diberi bantalan, tmpat tidur pada posisi yang rendah.

Memantau kadar kalsium dalam serum.

Kolaborasi

1. 1. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan tindakan bedah terhadap jaringan/otot dan paska operasi.

Kaji tanda-tanda adanya nyeri baik verbal maupun non verbal, catat lokasi, intensitas (skala 0 – 10) dan lamanya.

Letakkan pasien dalam posisi semi fowler dan sokong kepala/leher dengan bantal pasir/bantal kecil.

Pertahankan leher/kepala dalam posisi netral dan sokong selama perubahan posisi. Instruksikan pasien menggunakan tangannya untuk menyokong leher selama pergerakan dan untuk menghindari hiperekstensi leher.

Letakkan bel dan barang yang sering digunakan dalam jangkauan yang mudah.

Berikan minuman yang sejuk/makanan yang lunak ditoleransi jika pasien mengalami kesulitan menelan.

Anjurkan pasien untuk menggunakan teknik relaksasi, seperti imajinasi, musik yang lembut, relaksasi progresif.

Kolaborasi

Berikan es jika ada indikasi

1. 1. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi, prognosis dan kebutuhan tindakan berhubungan dengan tidak mengungkapkan secara terbuka/mengingat kembali, setelah menginterpretasikan konsepsi.

Tinjau ulang prosedur pembedahan dan harapan selanjutnya.

Diskusikan kebutuhan diet yang seimbang, diet bergizi dan bila dapat mencakup garam beriodium.

Hindari makanan yang bersifat gastrogenik, misalnya makanan laut yang berlebihan, kacang kedelai, lobak.

Identifikasi makanan tinggi kalsium (misalnya : kuning telur, hati)

Dorong program latihan umum progresif

1. Pelaksanaan keperawatan

1. Evaluasi

1. Apakah jalan nafas pasien efektif?
2. Apakah komunikasi verbal dari pasien lancar?
3. Apakah tidak terjadi tanda-tanda infeksi?
4. Apakah gangguan rasa nyaman dari pasien dapat terpenuhi?
5. Apakah pasien telah mengerti tentang proses penyakitnya serta tindakan perawatan dan pengobatannya?

1. Brunner dan Suddarth, (2001) Keperawatan Medikal Bedah, edisi 8, volume 2, penerbit EGC.
2. Guyton, C. Arthur, (1991), Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit, Missisipi; Departemen of Physiology and Biophysis. EGC. Penerbit Buku Kedokteran. Jakarta.
3. Junadi, Purnawan,(2000), Kapita Selekta Kedokteran, edisi ke III, penerbit FKUI, Jakarta.
4. Long, Barbara C, (1996), Keperawatan Medikal Bedah, EGC. Penerbit Buku Kedokteran, Jakarta.
5. Price, Sylvia A,(1998). Patofisiologi, jilid 2, penerbit EGC, Jakarta.
6. Tucker, Susan Martin(1998), Standar Perawatan Pasien, Penerbit buku kedokteran, EGC. Jakarta.